目的：研究PI3K-Akt信号转导系统成员Akt1、Bad在大鼠肝缺血再灌注(IR)后的激活规律，探讨该通路在IR损伤中的作用。方法：将60只SD雄性大鼠随机分成4组:空白对照组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、溶剂对照组(DMSO)、阻断剂组(LY)，于复灌0、0.5、1、2、4 h各不同时间点取材，应用免疫组化和免疫印迹法测定肝组织中Akt1、p-Akt1等信号蛋白的表达;H-E染色观察肝组织显微结构;同时测定血清肝功酶水平。结果：IR组大鼠在各复灌时间点上都显示明显肝细胞损伤，并随复灌时间延长加重;肝细胞胞质内有p-Akt1(Thr-308)表达，并在复灌0.5 h达到高峰。应用PI3K特异性阻断剂LY294002后，大鼠p-Akt1(Thr-308)表达在复灌0.5 h较IR组明显减少(P<0.01)，但血清肝功酶指标在复灌4 h才明显升高(P<0.01);同时，LY294002使Akt1下游底物Bad(Ser-136)磷酸化水平降低、细胞损伤加重。结论：在缺血再灌注过程中 PI3K-Akt信号转导通路的激活对肝脏起到了一定的保护作用。