在心血管疾病的众多危险因素中,糖尿病日益受到人们的重视。糖尿病时高血糖、高胰岛素及血脂异常可加重冠状动脉硬化的程度,增高冠心病的发病率\[1\],同时糖尿病亦是非缺血性心力衰竭的重要病因\[2\]。既往大多数有关糖尿病性心力衰竭病理生理变化的基础研究主要集中于血流动力学、神经内分泌、细胞因子和信号转导等方面\[3-4\],对于脂质代谢方面的研究较少。研究已证实糖尿病患者血浆脂质升高的同时,心肌内亦存在脂质蓄积,脂质蓄积可影响心肌对胰岛素的敏感性,使其对葡萄糖的利用能力下降,并可直接损伤心肌细胞,导致心肌细胞出现凋亡\[5\]。新近研究发现在骨骼肌、心肌、脂肪等组织的细胞膜上存在一种参与长链脂肪酸（long chain fatty acid, LCFA）转运的蛋白\[6\],命名为脂肪酸转运体（fatty acid translocase,FAT）,后来发现与人类白细胞分化抗原CD36相同,故简称FAT/CD36。同葡萄糖转运子相似,FAT/CD36主要存在于心肌细胞膜和胞质内\[7\]。关于FAT/CD36在脂质代谢异常时心肌脂质蓄积过程中的作用,目前未见相关报道。本研究观察了2型糖尿病大鼠心肌FAT/CD36的表达量及分布随病程的变化情况,探讨其在心肌脂质蓄积中的作用。