目的 探讨潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注（I/R）损伤和凋亡途径的关系。方法 C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组（溶剂+手术组）、给药组（潘妥洛克+手术组）,每组10只。夹闭小鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹再灌注1 h制作胃I/R模型，根据分组情况于手术前1 h腹腔注射溶剂10 ml/kg或2 mg/ml的潘妥洛克溶液10 ml/kg。再灌注1 h后取胃标本铺平，拍照软件分析计算出血百分比。应用蛋白免疫印迹法检测比较各组Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax、Bcl-2、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）以及磷酸化AKT的表达水平。结果 给药组胃黏膜糜烂出血面积明显减少，与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）；给药组凋亡相关蛋白Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax及Bcl-2与模型组相比无明显差异，而上游促修复抑制凋亡的关键信号蛋白AKT的磷酸化水平比模型组明显降低（P<0.01）。结论 潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径，而可能与潘妥洛克抑制AKT的磷酸化有关。