目的：探讨下调miR-21表达对抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖能力的效果和机制。方法：通过脂质体介导转染反义寡聚核苷酸(ASO-miR-21)下调乳腺癌细胞株MDA-MB-231中miR-21的表达。使用荧光定量PCR检测转染后MDA-MB-231细胞miR-21表达水平下调；CCK-8法评价ASO-miR-21对 MDA-MB-231细胞生长效果的抑制；Hoechst33258染色检测转染后MDA-MB-231细胞细胞凋亡情况；采用RT-PCR及western blot评价转染后MDA-MB-231细胞中的肿瘤发育相关基因(Bcl-2、TPM1，和Caspase3)表达的改变。结果：实时定量PCR法：ASO-miR-21转染组miR-21表达较对照组下调；CCK-8结果显示ASO-miR-21转染组肿瘤细胞生长速度小于对照组与无义寡核苷酸组； Hoechst33258染色检测细胞凋亡可见ASO-miR-21转染组细胞凋亡程度高于对照组与无义寡核苷酸组；RT-PCR及western blot表明ASO-miR-21治疗后MDA-MB-231细胞Bcl-2下调、TPM1，Caspase3表达不同程度上调。结论：以miR-21作为靶点抑制MDA-MB-231生长具有可行性，miR-21可以作为乳腺癌基因治疗的候选靶点。