摘要:目的 探讨依达拉奉(edaravone)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的C57BL/6J帕金森病模型小鼠的保护作用及相关机制。方法 90只雄性C57BL/6J小鼠随机分为依达拉奉组(ED组)、帕金森病模型组(PD组)和生理盐水对照组(NS组),每组30只。ED组和PD组小鼠给予皮下注射MPTP建立PD模型后,ED组给予依达拉奉(3 mg/kg)治疗。用滚轴实验检测小鼠的旋转次数,用免疫组织化学实验检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达, 用RT-PCR和免疫印迹实验分别检测小鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA与蛋白的表达。结果 与NS组比较, ED组、PD组小鼠在滚轴实验中的旋转次数下降(P<0.05, P<0.01), 黑质 TH表达减少(P<0.05, P<0.01), 黑质BDNF的mRNA(P均<0.01)和蛋白(P均<0.05)表达降低;与PD组比较,ED组小鼠在滚轴实验中的旋转次数增加(P<0.05),黑质TH表达增加(P<0.05), 黑质BDNF的mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.05)表达升高。结论 依达拉奉可增加C57BL/6J PD模型小鼠黑质区BDNF的mRNA及蛋白表达,降低MPTP对小鼠黑质的损伤,对多巴胺能神经元有保护作用。