【目的】 机械压迫背根神经节及其附近的神经根可能会引起腰痛和坐骨神经痛,而在患者人群中多节段的腰骶神经根病比单一能级水平更常见,常常表现出多节段神经根受压和椎间孔狭窄。本研究目的是观察多节段背根神经节慢性压迫(mCCD)模型大鼠自发和诱发痛行为,初步探讨其可能的神经机制。 【方法】 将168只成年雄性Sprague-Dawley大鼠(200~220 g)随机分成多节段背根神经节慢性压迫(n=89)组和正常(正常对照,n=79)组。本实验自发痛行为由位于大鼠视野盲区的摄像头记录,机械和温度(冷和热)刺激诱发痛行为进行评估。采用免疫组织化学和多导微电极阵列方法观察mCCD组大鼠外周背根神经节和中枢神经系统前扣带回皮层的可塑性变化。 【结果】 mCCD模型大鼠在术后3 h~42 d中表现出持续和明显的自发痛行为,如湿狗样行为和自发性缩爪,在术后1~42 d中出现明显同侧和对侧机械性触诱发痛和痛觉过敏、冷和热痛觉异常行为,热痛觉过敏。在mCCD模型大鼠同侧及对侧背根神经节中神经损伤标志物激活转录因子3(ATF3)的表达明显增加,ATF3表达增加出现于所有大小的背根神经节神经元中,同时对侧和同侧前扣带回皮层的长时程增强(LTP)消失。 【结论】 mCCD大鼠出现自发痛行为和对侧机械、温度性痛觉敏化,双侧背根神经节神经元损伤和前扣带回皮层突触可塑性变化可能参与该模型双侧机械和温度性痛觉敏化以及自发痛行为。