共情(empathy) 是一个个体可以通过自身的共感,同构出他人的情感状态,同时明白这种情感状态属于别人。本研究意在探究建立痒行为共情的啮齿动物模型的可行性,并进一步研究岛叶在痒行为共情中的作用以及pERK的分子机制。通过向小鼠颊部皮下注射5 ?g/?L的组胺溶液,共10 ?L,致痒其中一只小鼠而可以引起另一只同笼小鼠抓痒次数显著增加。分别在16只8周龄ICR雌性小鼠和16只雄性小鼠上进行实验后,发现上述现象在同笼的雌性小鼠明显,但在同笼的雄性小鼠上无此现象。另外,16只8周龄雌性ICR小鼠设置阴性对照后观察到,与注射安慰剂PBS同笼的小鼠抓痒行为未增加。同时,为进一步研究上述现象在中枢神经系统的机制,我们选用pERK作为神经元活化信号,对小鼠全脑进行免疫组织化学染色,显示前岛叶、前扣带、蓝斑、杏仁核高度活化。通过向共情鼠的前岛叶定位注射喹啉酸而将其损毁后,发现其不再产生共情痒。向共情鼠的岛叶定向注射病毒感染相应区域神经元后,改变其基因表达从而使氯离子通道持续开放而抑制该脑区,发现其不再产生共情痒。因此,本实验提示,痒行为可通过共情而产生,而这种共情痒在雌性小鼠中现象更加显著。并且,在共情痒产生的过程中,前岛叶、前扣带、蓝斑、杏仁核都被激活。