摘要:目的：建立氯苄律定（CBTHB）对映体的毛细管电泳分离方法，研究家兔体内CBTHB的手性药代动力学特征。方法：通过羧甲基环糊精手性识别作用和其他电泳条件的比较，确定CBTHB对映体毛细管电泳体内分析方法，由统计矩方法计算家兔口服CBTHB后的药代动力学参数。结果：CBTHB两个对映体获得理想分离。家兔口服150 mg/kg CBTHB后体内过程存在着立体选择性差异，其中R-CBTHB与S-CBTHB的平均血浆浓度比值为(1.43±0.21)。两个对映体血浆浓度之间存在非常显著性差异（t = 4.14，P＜0.01 ），R-CBTHB的AUC0？τ 和AUC0？∞也明显大于S-CBTHB（P＜0.05）。结论：手性毛细管电泳分析方法成功地应用于CBTHB对映体的药代动力学研究。

摘要:目的：探讨B细胞与人肝癌细胞的融合细胞经60Co照射后的生长和免疫原性相关表型的变化。方法：体外照射后观察融合细胞生长曲线和软琼脂集落形成；体内采用裸鼠成瘤试验，观察体外生长和动物体内成瘤性，应用流式细胞仪检测照射后融合细胞MHC-Ⅰ，MHC-Ⅱ，B7及肝癌抗原(GP75)表达，观察其免疫原性相关表型变化。结果：经60Co照射的融合细胞失去增殖能力，4 d后可见部分细胞死亡，7 d后几乎全部死亡。60Co照射后3 d内MHC-Ⅰ，MHC-Ⅱ，B7及GP75表达无明显变化。结论：经60Co照射后融合细胞失去增殖能力，但3 d内免疫相关表型无明显变化。

摘要:目的：观察不同心肌保护方法对缺血心肌细胞内能量代谢及离子平衡的影响，探讨冷停搏液对缺血心肌的保护机制。方法：用Langendorff技术对离体大鼠心脏进行灌注，灌注液采用改良Krebs-Henseleit溶液，含3.5 mmol/L Tm(DOTP)5-（钠位移剂）。实验分4组：Ⅰ组37℃条件下缺血60 min，再灌注30 min；Ⅱ，Ⅲ组分别给予缺血前高钾停搏液灌注5 min或缺血期低温保护(15℃)；Ⅳ组给予缺血前高钾停搏液灌注和缺血期低温保护，再灌注时间和条件各组均相同。缺血及复灌期间采用31P-NMR和23Na-NMR谱持续检测心肌细胞内ATP，Pcr，Phi，Nai及Pi的变化，同时通过放置于左室内的气囊记录左室功能。结果：Ⅰ组缺血后15 min ATP，Pcr波谱信号无法测出，出现严重细胞内酸中毒及钠潴留。Ⅱ组在缺血后15 min ATP，Pcr分别为（11.1±1.9）和（2.6±1.3） μmol/g，缺血后30 min出现与Ⅰ组相似的变化，但钠潴留较Ⅰ组减轻。Ⅲ组ATP，Pcr，Phi，Nai的变化较Ⅰ，Ⅱ组明显减轻。Ⅳ组缺血期ATP及Nai无明显变化。Ⅲ，Ⅳ组复灌后左心功能可恢复正常。结论：低温对缺血心肌代谢和功能的保护作用优于单纯高钾停搏液。高钾停搏液加低温可有效地防止细胞内酸中毒，完全消除缺血期间细胞内钠潴留现象，对缺血心肌功能具有良好的保护作用。

摘要:目的：克隆巨核白血病细胞诱导分化后表达变化的mRNA，从中寻找对诱导分化起关键作用的基因，最终揭示巨核白血病细胞诱导分化的分子机制。方法：人巨核白血病细胞HIMeg经13-顺式维甲酸处理4 d后，收集细胞总RNA，进行mRNA差别显示、cDNA片段克隆和序列分析。结果：获得5个差示cDNA片段，经RNA点杂交分析后发现其中3个为假阳性，1个因没有杂交信号而无法确定，只有1个cDNA片段得到证实，其对应的mRNA在诱导分化后表达下降。该cDNA片段的核苷酸序列已在GenBank中登录，登录号为AF026526。结论：克隆到一个未知基因的cDNA片段，其全长cDNA序列、基因结构及生物功能有待进一步研究。

摘要:目的：探讨无环鸟苷(ACV)对人白血病细胞的抗增殖和诱导分化作用。方法：将无环鸟苷加入K562细胞培养4 d，测定其活细胞数目、联苯胺染色阳性率，光镜观察形态、组织化学染色。结果：在ACV的作用下，K562细胞的增殖受抑，生长分数降低，并且向具有合成血红蛋白能力的细胞分化。结论：ACV对K562细胞具有抑制增殖和诱导分化作用,该结果可为慢性粒细胞白血病的治疗探索新的途径。

摘要:目的：研究硬皮病皮损成纤维细胞整合素表达及细胞超微结构特征。方法：将培养的硬皮病皮损成纤维细胞置包被纤维粘连蛋白的培养瓶中作粘附培养，运用间接免疫胶体金技术在电镜下观察成纤维细胞表面整合素α5，β1亚基表达、分布特征及细胞超微结构变化。结果：硬皮病皮损成纤维细胞整合素α5，β1亚基表达均较正常成纤维细胞显著增加（P<0.01），并呈簇集分布的特征；细胞内骨架成分微丝密集成束。结论：整合素α5，β1介导的纤维粘连蛋白与成纤维细胞相互作用在硬皮病时增强。

摘要:目的：探讨耳蜗外淋巴液(PL)-脑脊液(CSF) 屏障存在的直接证据。方法：以内源性激素氢化可的松(HC)和外源性激素甲泼尼龙(MP)为示踪剂，应用HPLC技术观察示踪剂在鼓阶外淋巴液(PST) 、前庭阶外淋巴液(PSV) 、中阶内淋巴液(SME) 、CSF以及血液中的动力学变化特征。结果：鼓室内注射HC 1 h 后，PST 和PSV 中HC浓度几乎完全相同；注射后1-2 h，PST，PSV中HC浓度同步快速降低；2-6 h期间，HC浓度降幅趋缓；而CSF 中HC浓度为0。鼓室内注射MP后，很快同时出现在PST 和PSV 中，两阶PL各时间测值差异不显著；CSF 中MP为0。SME 中HC和MP的各时间测值均显著高于PSV，PST 。结论：耳蜗小管不存在开放性自由通道使PST 与CSF 直接沟通， CSF亦不能经耳蜗小管直接进入鼓阶替换或取代PL，提示存在耳蜗PL- CSF屏障。

摘要:目的：研究不同栽培居群红花的活血化瘀作用，探讨红花的种内变异，为药材的质量评价及优良栽培居群的选育提供依据。方法：测定血小板聚集抑制率、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间，比较不同栽培居群红花的活血化瘀作用。结果：不同栽培居群红花活血化瘀药理作用存在非常显著差异(P<0.01)，对血小板聚集的抑制作用，吉木萨尔居群>简阳居群>新乡居群和巍山居群(后两者间P>0.05)；对凝血酶原和部分凝血活酶时间的延长作用，巍山居群>简阳居群>新乡居群和吉木萨尔居群(后两者间P>0.05)。结论：不同居群红花的活血化瘀作用因指标不同而不同，抑制血小板聚集吉木萨尔居群最优，延长凝血时间巍山居群最优。

摘要:目的: 比较盐酸氨溴索口服溶液和片剂的生物利用度与药代动力学。 方法: 志愿者随机交叉单剂量口服 90 mg 盐酸氨溴索口服溶液和片剂, HPLC 法测定血浆中的药物浓度, 采用三因素方差分析和双向单侧t检验比较两种制剂的 AUC。 结果: 口服溶液和片剂的 cmax 分别为 ( 169.03 ±23.42) 和(163.17±23.41) ng/ml; tmax 分别为 (1.20±0.22) 和 (1.44 ±0.23) h; t1/2β 分别为 (7.07±1.54) 和 (7.97±1.17) h; AUC 分别为 (1 287.13± 250.84)和(1 317.85±151.31) h*ng/ml。 结论: 盐酸氨溴索口服溶液与片剂具有相同的生物利用度, 口服溶液的相对生物利用度为(97.61 ±15.65) ％。

摘要:目的：探讨肥胖基因的表达产物――肥胖蛋白(OP)与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)发生和发展的关系。方法：采用放射免疫分析法测定21例正常人、24例肥胖患者和20例NIDDM患者血浆OP含量。同时测定体质量指数、血浆胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1)及胰岛素释放试验等指标。结果：NIDDM患者血浆OP含量(81.0±17.5) pg/ml明显低于正常人的血浆OP含量(194.3±17.7) pg/ml。非肥胖的NIDDM患者血浆OP含量(103.5±19.3) pg/ml明显低于非肥胖的正常人血浆OP含量，肥胖的NIDDM患者血浆OP含量(75.3±16.2) pg/ml明显低于肥胖患者的血浆OP含量。结论：OP含量不足是造成肥胖的重要因素之一，OP与NIDDM的发病有密切关系。

摘要:目的：观察慢性肾衰患者的肉碱代谢以指导临床治疗。方法：选择慢性肾衰保守治疗患者以及尿毒症血透患者为实验对象,并以正常人作对照，检测血浆游离肉碱(FC)浓度。结果：(1)慢性肾衰保守治疗患者血浆FC浓度明显高于正常人(P<0.05),并与血清尿素氮、尿酸显著相关(r=0.666 0,r=0.642 1,P<0.05),与血清肌酸酐无关。(2)尿毒症血透患者透前血浆FC浓度明显低于正常人和保守治疗患者(P<0.01)，透后浓度显著低于透前(P<0.001)；一次血透后浓度下降70％。另外,血透患者血浆FC浓度与血透时间呈非常显著相关(r=-0.879　3,P<0.001),与肌酸酐清除率无关。结论：慢性肾衰患者存在明显的肉碱代谢异常,特别是血透患者FC缺乏，血透后及时给予补充肉碱是必要的。

摘要:目的：观察低温干预对沙土鼠单侧脑缺血后氨基酸递质的影响。方法：16只蒙古沙土鼠随机分为常温［直肠温度(37.0±0.2)℃］和低温［直肠温度(32.0±0.2)℃］组。右侧颈内动脉钳夹30 min，用脑内微透析和高效液相色谱法测定右侧海马CA1区胞外氨基酸递质含量。结果：低温明显抑制了细胞外谷氨酸、甘氨酸浓度的升高，使兴奋毒性指数显著降低。结论：低温对脑缺血的保护机制之一可能是降低了神经细胞的兴奋毒性指数。

摘要:目的：探讨精神分裂症患者血清5种元素含量变化与疾病的关系。方法：采用原子吸收光谱法测定65例精神分裂症患者血清微量元素Zn,Cu,Fe和常量元素Ca,Mg含量的动态变化。结果：(1)精神分裂症患者血清Zn和Mg含量及Zn/Cu比值明显低于对照组，而Cu,Fe和Ca含量及Ca/Mg比值明显高于对照组。(2)病程＜3年的患者血清Ca含量明显高于病程3年以上患者(P＜0.01)；其他无明显差异(P＞0.05)。(3)经氯丙嗪等治疗14 d和21 d,患者Zn和Mg含量及Zn/Cu比值明显升高，而Cu,Fe和Ca含量及Ca/Mg比值明显降低。结论：精神分裂症患者可能存在Zn,Cu,Fe,Ca和Mg元素代谢异常，这些元素的代谢异常可能在本病的发生和发展中起一定作用。

摘要:目的：建立兔大脑中动脉（MCA）栓塞模型,并应用重组葡萄球菌激酶（r-Sak）进行动脉内溶栓治疗。方法：新西兰兔15只，在脑血管数字减影造影（DSA）监测下,用自体血凝块注入颈内动脉,形成MCA栓塞模型，经颈内动脉分别灌注生理盐水10 ml,r-Sak 0.4 mg/kg及尿激酶（UK）4×104 IU/kg，以DSA造影及脑梗死范围、行为障碍评分评价溶栓治疗的效果；测定凝血指标及纤维蛋白原（Fg），观察药物对全身凝血与纤溶系统的影响。结果：r-Sak组栓塞血管溶通率100％(5/5)，UK组溶通率40％(2/5)。两组脑梗死范围均显著缩小，行为障碍改善。UK组Fg明显下降，凝血酶时间、部分凝血活酶时间及凝血酶原时间延长，而r-Sak组则无变化。结论：在所建立的兔MCA栓塞模型上通过早期动脉内溶栓可改善动物行为障碍，缩小脑梗死范围；r-Sak较UK具有更强的溶血栓作用，并具有纤维蛋白特异性，不会引起系统纤溶亢进。

摘要:目的：了解IFNγ对持续肝外性淤胆所致肝纤维化的作用。方法：制作大鼠持续肝外性淤胆模型，用药组于胆管结扎同时每日肌注IFNγ 5×104 U，用药2周；对照组则仅行胆管结扎而不用药。2周后分别测定血清生化指标、肝纤维化指标及肝能量代谢有关指标。结果：IFNγ可改善血清生化指标(P＜0.01或P＜0.05)。在组织学表现上，用药组肝纤维化程度显著低于单纯结扎组(P＜0.01)。用药组大鼠淤胆后肝羟脯氨酸及血清透明质酸水平升高明显受抑(P＜0.01)。肝ATP及CP测定显示淤胆合并用药时两者均保持于较高水平。结论：IFNγ可有效抑制大鼠持续肝外性淤胆所致肝纤维化

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