摘要:

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摘要:目的:构建携带受血管内皮生长因子(VEGF)启动子调控的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tk)的重组腺病毒载体,并探讨该重组腺病毒对体外培养的肝癌细胞的特异性杀伤活性.方法:采用AdEasy System 构建携带受VEGF启动子或巨细胞病毒(CMV)启动子调控tk基因表达的AdVEGF-tk和AdCMV-tk,这两种重组腺病毒载体在293细胞中包装、扩增后,体外感染正常肝细胞系L02和肝癌细胞系HepG2,并用不同浓度的丙氧鸟苷(GCV)处理后以MTT法检测受染细胞的增殖情况.结果:AdVEGF-tk的病毒滴度为1×1010 pfu/ml,AdCMV-tk为5×1010 pfu/ml.L02细胞感染AdVEGF-tk后对GCV的敏感性无明显改变,而HepG2细胞感染AdVEGF-tk后对GCV的敏感性明显增加,在感染复数(MOI)为100并用50 μg/ml GCV处理时,则有90％ 以上HepG2细胞被杀死;而AdCMV-tk可杀死95％ HepG2细胞和80％ 以上L02细胞.结论:VEGF启动子调控的HSV-tk基因表达可特异性地杀死肝癌细胞,同时对正常肝细胞几无影响.

摘要:目的:以小鼠Flt3配体(murine flt3 ligand, mFL)的重组腺病毒载体(AdmFL)体外感染小鼠肝癌细胞株Hepa1-6制备肝癌疫苗,并观察其体内抗肿瘤活性.方法:腺病毒载体体外感染Hepa1-6细胞,48 h后通过载体所携带的绿色荧光蛋白(GFP)的表达检测感染的效率;并用ELISA方法检测第0、2、4、6、8天培养上清中mFL的表达量;每天进行细胞计数(连续14 d),观察细胞的体外生长曲线;取5×106个修饰后的Hepa1-6细胞接种C57BL/6小鼠,4周后于原接种部位的对侧再接种2×106个野生型Hepa1-6或EL4细胞.结果:AdmFL能有效感染靶细胞Hepa1-6,培养上清中mFL表达量在第2天最高,达到(71.1±6.3) ng/ml,感染后Hepa1-6的体外生长未受到明显抑制;修饰后Hepa1-6细胞的体内成瘤性下降;4周后再接种Hepa1-6细胞,肿瘤生长速度明显降低;而再接种的EL4细胞呈渐进性生长,与对照组相比无显著差异.结论:腺病毒介导的Flt3配体基因修饰后的肝癌细胞的体内成瘤性下降,并能激发特异性免疫保护反应,是有效的肝癌疫苗.

摘要:目的:寻找新的人Flt3配体(hFL)的差异剪接体.方法:从健康志愿者外周血中分离单个核细胞,一步法提取总RNA,逆转录成cDNA,应用胞外区特异性引物PCR扩增hFL的胞外区并克隆至真核表达质粒,进行序列测定分析.结果:序列分析发现了两个新的hFL的差异剪接体,均发生在重要的第5外显子功能域,分别在434 bp处有一个胞嘧啶的插入和在426～478 bp之间缺失了53个bp.结论:hFL存在两个新的差异剪接体,此项发现为进一步的功能研究提供了基础.

摘要:目的:观察C2-神经酰胺诱导肝癌细胞凋亡,为进一步研究肝癌细胞凋亡信号的传导提供实验依据.方法:将C2-神经酰胺作用于肝癌细胞SMMC-7721及BEL-7402后,分别行H-E染色、荧光染色、TUNEL方法检测及流式细胞仪Sub-G1法,检查细胞的凋亡.结果:10 μmol/L C2-神经酰胺作用肝癌SMMC-7721细胞,48 h后发生凋亡,H-E染色及荧光染色检测可见典型的细胞凋亡表现,细胞核固缩、碎裂,以及碎裂的细胞核浓染成为凋亡小体.经流式细胞仪检测可见典型的Sub-G1凋亡峰,凋亡细胞占细胞总数(9.20±0.73)％.在BEL-7402细胞也观察到相似的结果.结论:C2-神经酰胺可诱导肝癌SMMC-7721及BEL-7402细胞的凋亡.

摘要:目的:研究野生型p53(wtp53)提高肝癌细胞化疗药物敏感性的作用.方法:采用p53基因型不同的三种人肝癌细胞株HepG2 (部分wtp53)、Hep3B(p53-/-)和 PLC/PRF/5(mtp53),观察携wtp53基因的重组腺病毒联合化疗药物争光霉素(bleomycin,bleo)、丝裂霉素(mitomycin, mito)或甲氨蝶呤(methotrexate, meth)对肝癌细胞的杀伤效应.结果:HepG2、Hep3B和 PLC/PRF/5分别耐受600 μg/ml bleo、100 μg/ml mito或1 000 μg/ml meth,但转入wtp53基因后再使用上述质量浓度范围的化疗药物,则肝癌细胞出现了明显的被杀伤效应.结论:wtp53基因能提高肝癌细胞对化疗药物的敏感性,wtp53基因联合化疗药物治疗可望开辟克服肝癌耐药的新途径.

摘要:目的:鉴定自制的抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体(双抗)的双向结合能力,测定其免疫活性及其对T淋巴细胞的作用.方法:用标化凝胶柱洗脱、免疫组化等方法对自制双抗的相对分子质量及双向结合能力进行测定,用酶联免疫吸附试验(ELISA)等方法对双抗的双向免疫活性及其对T淋巴细胞表型的作用进行测定,并观察T淋巴细胞形态的变化.结果:经洗脱证实该双抗相对分子质量为11万;经双抗作用后,胶质瘤细胞和淋巴细胞阳性染色率分别>80％和>90％;免疫活性测定显示双抗不仅可与T淋巴细胞结合(结合效价为1∶32 000),还可结合胶质瘤细胞(结合效价为1∶8 000);在细胞表型方面,被双抗活化时,CD3+细胞数占绝大多数,CD8+细胞比例随着培养时间的延长逐渐增加.结论:所制备的复合物确系具有双向结合能力的双抗,有双向免疫活性,并可活化T淋巴细胞.

摘要:目的:观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)反义寡核苷酸对脑胶质瘤的抑制作用.方法:所有大鼠均在立体定向导引下右尾状核区注射含C6胶质瘤细胞1×106的Hank液20 μl,其中实验Ⅰ和Ⅱ组在细胞接种1、2周后分别原位注射1 mmol/L和2 mmol/L的VEGF反义寡核苷酸,对照组则在接种1、2周后原位注射20 μl的Hank液.接种2、3周后给大鼠作磁共振检查,第3周时处死所有的大鼠,观察肿瘤的生长情况,标本常规H-E染色.结果:实验组大鼠有较好的生存状态,而对照组在接种后第2周时开始出现颅内高压,至第3周时大多数大鼠处于濒危状态.实验Ⅰ组、Ⅱ组的抑瘤率分别为 91.5％和100％ .结论:原位注射含VEGF反义寡核苷酸能抑制荷瘤大鼠脑胶质瘤生长.

摘要:目的:观察腺病毒重组肿瘤坏死因子(TNF)基因转染对大鼠乳腺癌细胞Walker256体内致瘤性的影响及瘤体内注射TNF重组腺病毒对Walker256荷瘤大鼠的治疗作用.方法:Walker256乳癌细胞感染人TNF重组腺病毒后,观察其体外增殖能力、皮下致瘤性的变化及进行肿瘤局部病理学检查;瘤体局部注射TNF重组腺病毒(Ad.hTNF),观察荷瘤大鼠的肿瘤生长情况及生存期.结果:Walker256感染人TNF重组腺病毒后,培养上清中24 h TNF的分泌量达5.2 ng/106细胞,细胞形态学无明显变化,体外增殖能力和皮下致瘤性显著下降,瘤体周围有大量淋巴细胞及单核细胞浸润;肿瘤局部注射Ad.hTNF能显著抑制Walker256的生长,并延长荷瘤大鼠的生存期.结论:重组腺病毒能有效介导TNF基因转染Walker256细胞,瘤体内局部注射Ad.hTNF对Walker256荷瘤大鼠具有明显的治疗作用.

摘要:目的:探讨cFLIP(细胞型Fas相关死亡区域蛋白样白介素-1β转换酶抑制蛋白) mRNA在大肠癌细胞中的表达及其与Fas抗原(CD95)表达的相关性.方法:应用RT-PCR方法检测3株人大肠癌细胞株中c-FLIP mRNA的表达,采用间接免疫荧光标记流式细胞术检测大肠癌细胞Fas抗原表达.结果:SW1116及SW620细胞株 c-FLIP mRNA 表达阳性并相对高水平表达Fas抗原,而LoVo细胞株c-FLIP mRNA表达阴性并低水平表达Fas抗原.结论:在大肠癌细胞中,c-FLIP mRNA的表达趋势与Fas抗原一致,提示c-FLIP可能在抑制Fas抗原诱导的细胞凋亡中发挥重要作用.

摘要:目的:检测黑素瘤抗原-1(MAGE-1) mRNA及其编码的肿瘤抗原在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨以该抗原作为疫苗对NSCLC患者进行免疫治疗的可能性.方法:用RT-PCR方法和流式细胞术(FCM)对3种人肺癌细胞系、56例NSCLC标本和相邻正常肺组织标本MAGE-1 mRNA及蛋白的表达情况进行检测.结果:MAGE-1 mRNA及蛋白在3种人肺癌细胞系均表达;56例NSCLC标本中,27例表达MAGE-1 mRNA,22例表达MAGE-1蛋白,而在相邻正常肺组织中均不表达.结论:MAGE-1 mRNA及蛋白在NSCLC中具有较高的表达频率,提示该抗原有望成为对NSCLC患者进行免疫治疗的适宜靶点.

摘要:目的:观察噪声暴露于对耳蜗外淋巴液中氨基酸浓度的影响.方法:安静组和噪声组豚鼠分别暴露于安静环境(40 dB SPL)和白噪声(115 dB SPL) 2 h,抽取两组动物耳蜗外淋巴液,高效液相色谱(HPLC)荧光分光检测分析氨基酸浓度.结果:安静组动物耳蜗外淋巴液中含有14种氨基酸,与正常哺乳动物脑脊液氨基酸组成和含量十分接近.耳蜗外淋巴液中谷氨酸含量安静组为(6.6±0.2) μmol/L,而噪声组为(10.3±1.1) μmol/L, 后者比前者高55％,P<0.01.结论:噪声暴露可使耳蜗外淋巴中谷氨酸浓度明显提高, 推测这种提高可能和噪声导致毛细胞过度释放谷氨酸和谷氨酸转运体不能正常运转有关.

摘要:目的:观察尾加压素(UⅡ)受体GPR14在SD大鼠心血管系统及脑内的表达.方法:采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GPR14.结果:在心血管系统中,大鼠颈总动脉、胸主动脉、左心房及左心室均表达GPR14 mRNA,其中心室表达丰度最高;在中枢神经系统中,大鼠小脑、大脑皮质、下丘脑及海马均表达GPR14 mRNA,其中小脑表达丰度较高.结论:UⅡ受体GPR14在大鼠心血管系统及脑组织中都有表达,提示UⅡ在心血管及中枢神经活动中发挥重要作用.

摘要:目的:研究低血压状态下肌性动脉重建的规律,探讨动脉的应力-生长关系.方法:在大鼠左肾动脉分叉处下方缩窄腹主动脉,建立实验性低血压大鼠模型,按不同的时相点在血管组织切片上观察股动脉和胫前动脉的几何形态指标及其显微结构成分的变化.结果:(1)与对照组比较,术后第7天低血压大鼠股动脉壁厚和壁面积、胫前动脉内外径、壁面积开始变小;至术后第21天,动脉各项几何形态指标(除股动脉的壁厚/内径外)均进行性减小,壁面积总负增长率最大(股动脉24.59％,胫前动脉38.66％);(2)血管平滑肌相对含量在术后第7天时已明显减少,术后21 d内总负增长幅度股动脉为17.5％,胫前动脉19.5％.结论:低血压大鼠肌性动脉结构重建的特征为动脉壁面积减小出现早,趋势最稳定,负增长率及总负增长幅度最大.血管平滑肌对应力的反应最敏感,总负增长幅度较大,是影响动脉重建的主要因素.

摘要:目的:用含PLtetO启动子的pZE11质粒在减毒伤寒杆菌CVD908疫苗株中表达恶性疟原虫MSP1-31片段基因.方法:构建受四环素诱导调控的重组质粒pZE11/MSP1-31,将该重组质粒用电穿孔转化法转化入减毒伤寒杆菌CVD908/tetR疫苗株中,用免疫印迹反应检测MSP1-31在CVD908/tetR株中的四环素诱导表达.结果:构建了重组的pZE11/MSP1-31质粒,免疫印迹反应显示该MSP1-31基因在CVD908/tetR株中得到有效表达,且依赖于四环素的存在.结论:成功地构建了由四环素诱导的、表达恶性疟原虫MSP1-31的减毒伤寒杆菌疫苗株.

摘要:目的:建立一个新的促癌剂检测模型.方法:采用电穿孔法,将人类突变的c-Ha-rasV12G 基因转入人支气管上皮细胞BEAS-2B中,将获得的G418抗性(G418r)单克隆细胞株用佛波醇酯(PMA)处理,并选用克隆形成率、锚着独立性生长及血清抗性等表型改变对受试细胞进行了恶性程度检测.结果:(1) 在促癌剂PMA作用下,BEAS-2B基因转染细胞发生了恶性转化;(2)表达突变ras基因的上皮细胞,在大剂量PMA (>1 μmol)的急性刺激(24 h)下,可诱导细胞死亡;(3) 随着细胞恶性程度的增加,某些促癌剂的促细胞分化作用将减弱,并有生长刺激作用.结论:该模型可用于促癌剂的检测及促癌作用机制研究.

摘要:目的:建立一组p53截短突变群,分析缺失突变对P53蛋白质功能的影响.方法:以野生型p53基因为模板,采用PCR定点突变技术,建立一组P53蛋白质N端和(或)C端缺失的截短突变群,构建真核表达载体,基因转移HeLa细胞,分析转移基因表达及p53下游相关基因表达.结果:构建的p53截短突变群在HeLa细胞中表达,并对p53下游相关基因的表达模式产生一定的影响.结论:p53截短突变群可以作为一个研究p53与下游基因相互作用的良好工具,对于研究p53的功能调节机制有重要的价值.

摘要:目的:探讨周期素激酶抑制剂P27在系膜增生性肾炎模型Thy1肾炎大鼠系膜细胞(MC)增生中的作用.方法:利用抗胸腺细胞抗体制成Thy1肾炎模型,Western印迹法测定肾小球裂解液P27蛋白水平, RT-PCR方法测定肾小球P27 mRNA,ELISA方法测定肾小球裂解液细胞外基质(ECM)蛋白(纤维连接蛋白及Ⅳ型胶原).结果:Thy1肾炎第1天P27水平即有明显下降,第3天(MC增生最为明显)P27水平最低,第5天(MC增生开始消散)P27水平有所回升,提示P27水平与MC增生程度有关;Thy1肾炎第3天肾小球P27 mRNA与正常对照组比较无明显差别;而Thy1肾炎大鼠肾小球纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原均升高(P<0.01),在第3天达峰值,第5天略有回降,但仍显著高于正常对照组(P<0.01).结论:P27水平下降可能在Thy1肾炎MC增生中起重要作用.

摘要:目的:探究急性镉中毒睾丸氧化损伤的特点以及睾丸对镉敏感的可能机制.方法:通过观察MDA、还原态GSH、SOD、CAT、GSHpx、MT等指标系统研究大鼠肝、睾丸两器官的细胞抗氧化体系在急性镉暴露后的时间变化规律.结果:急性镉中毒使肝、睾丸两器官均发生严重的氧化损伤,细胞的抗氧化能力明显降低.但两者的变化规律不同:肝脏在6 h组MT大量表达(达正常值的6.7倍)后,上述损伤逐渐减轻;而睾丸MT表达的氧化损伤尽管在前3 h并不严重,但此后不断加剧.结论:急性镉中毒时睾丸与肝氧化损伤规律明显不同,MT在睾丸中不能被诱导表达是睾丸对镉极其敏感的原因之一.

摘要:目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)对芥子气角膜损伤修复的促进作用.方法:新西兰白兔8只,用浓度为0.2％(V/V)的液态芥子气致伤双眼角膜5 min,以一眼为治疗组,用bFGF稀释液滴眼,6次/d,另一眼为对照组,用0.25％氯霉素眼液滴眼,6次/d,分别于染毒后2、8、16、24、36、48和72 h对角膜荧光素着色区拍照,计算其上皮愈合速率和上皮破损率.结果:治疗组和对照组的角膜上皮愈合速率分别为(1.276±0.152)和(1.094±0.154) mm2/h,两者差异显著(P<0.01);角膜上皮破损率分别为51.8％和68.0％,两者差异显著(P<0.05).结论:bFGF能促进芥子气染毒引起的兔眼角膜损伤的上皮愈合.

摘要:目的:研究不同剂量致敏原对小鼠过敏性哮喘模型的影响.方法:用不同剂量的鸡卵蛋白(OVA)致敏激发BALB/c小鼠,复制哮喘模型,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、嗜酸粒细胞百分比,ELISA检测血清中OVA特异性抗体IgE、IgG2a和脾单核细胞培养上清中IL-4、IL-5、IL-12、IFN-γ的含量变化,常规病理切片观察肺内炎症情况.结果:10 μg组肺部炎症情况最明显,BALF白细胞总数(×105/ml)、嗜酸粒细胞百分比(％)、OVA特异性抗体IgE(U/ml)分别为(13.05±2.07,75.1±8.9和256.16±2.58),与0 μg组(2.78±0.21,0.5±0.5,3.16±0.75)、100 μg组(8.69±1.61,64.2±9.1,133.74±2.11)、1 000 μg组(4.17±0.36, 12.4±3.4, 32.07±1.96)相比差异性显著,且IL-4、IL-5升高以10 μg组明显,高剂量1 000 μg组IL-12、IFN-γ、IgG2a升高明显.结论:致敏原的剂量可能通过影响细胞因子的产生类型而影响小鼠哮喘模型表型的变化.

摘要:目的:观察氧化苦参碱对HepG2.2.15细胞中乙型肝炎病毒(HBV) DNA表达量的影响,进一步探讨其抗病毒机制.方法:用不同浓度的氧化苦参碱作用HepG2.2.15细胞,留取培养上清后,采用PCR-ELISA技术定量上清中HBV DNA,并比较其抑制率.结果:氧化苦参碱能直接抑制HepG2.2.15细胞内HBV DNA的复制,且随着药物浓度升高抑制作用逐渐增强.保持药物在培养上清中的浓度是保证抑制率的关键.结论:氧化苦参碱可以在DNA复制水平直接抑制乙型肝炎病毒的合成.

摘要:目的:研究微血管性心绞痛患者肱动脉内皮依赖性舒张功能.方法:选取3组受试对象,20例微血管性心绞痛患者、20例正常对照和三支病变的冠心病(coronary artery disease, CAD)患者,分别测量静息条件下、反应性充血后和舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径变化,同时测量各受试对象的颈总动脉内膜厚度(intima-media thickness,IMT).结果:反应性充血所引起的肱动脉内径变化在微血管性心绞痛和CAD组无显著差别(P>0.05),但明显低于正常对照组(P<0.05).颈总动脉内膜厚度在微血管性心绞痛和正常对照组无明显差别(P>0.05),但显著低于CAD组.微血管性心绞痛组有1例颈总动脉IMT≥0.8 mm,CAD组有18例,正常对照组则未见改变.结论:研究发现微血管性心绞痛患者外周动脉内皮功能明显受损,颈总动脉IMT可帮助鉴别微血管性心绞痛和CAD.

摘要:目的:探讨硬脊膜动静脉瘘的治疗方法.方法:14例硬脊膜动静脉瘘患者中,6例以微粒栓塞,1例正丁基-2-氰基丙烯酸酯(NBCA)栓塞,7例手术治疗.结果:治疗后短期内症状均改善,随访6个月至5年手术和以胶栓塞患者均无复发,以微粒栓塞患者中有2例复发,其中1例手术治疗.结论:手术夹闭或以胶栓塞瘘口均可作为该病的有效治疗方法.

摘要:目的:研究颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症发生率及其与Fisher分级和脑血管痉挛的关系.方法:1998年3月至2001年5月采用可脱性弹簧圈(GDCs)栓塞治疗颅内破裂动脉瘤150例,按解剖部位分成前交通(ACoA)、后交通(PCoA)和大脑中动脉(MCA)动脉瘤3组,分析低钠血症发生率.结果:3组低钠血症发生率分别为48％(32/67)、15％(8/52)和16％(5/31),重度低钠血症发生率分别为30％(20/67)、6％(3/52)和6％(2/31).ACoA组中,Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级和Ⅰ～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为67％(20/30)和32％(12/37);有脑血管痉挛和无脑血管痉挛患者中低钠血症的发生率分别为71％(24/34)和24％(8/33).结论:ACoA组低钠血症与重度低钠血症发生率明显高于PCoA组和MCA组,ACoA动脉瘤破裂出血Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级或并发脑血管痉挛患者低钠血症发生率高.

摘要:目的:评价不同修复材料对牙周组织的潜在危害.方法:采用临床实验的方法观察了5种常用口腔修复材料在体内戴用2个月后的细菌粘附量及其种类.结果:(1)树脂粘附的微生物最多,其次为钴铬合金和镍铬合金,纯钛和Ⅲ型金合金最少;(2)G-杆菌在树脂组明显多于钴铬合金和镍铬合金组,在纯钛和Ⅲ型金合金上粘附最少.对于G-球菌,树脂组明显多于钴铬合金、镍铬合金和纯钛组,Ⅲ型金合金组最少.白色念珠菌在树脂组有少量粘附,但在4种牙科金属上粘附量极少.结论:从对牙周组织的危害程度看,纯钛和Ⅲ型金合金应为临床医生的首选材料,其次为钴铬合金和镍铬合金.

摘要:目的:考察微乳对不同脂溶性药物的增溶情况.方法:以相图为基础制备聚氧乙烯氢化蓖麻油-乙醇-十四酸异丙酯-水微乳体系及相应的表面活性剂溶液系统,分别用紫外分光光度法测定药物在两种载药体系中的溶解度.结果:吲哚美辛和硝酸咪康唑在微乳及相应的表面活性剂胶束溶液中的溶解度没有显著性差异;而布洛芬在两个体系中存在显著性差异.结论:O/W型微乳和相应表面活性剂溶液对药物的增溶取决于药物在油中的溶解情况,药物的脂溶性越强增溶作用越显著.

摘要:目的:制备布比卡因聚乳酸缓释微球,并对其体外释药特性进行考察.方法:以聚乳酸为载体,采用W/O/W乳剂-扩散溶剂挥发法制备布比卡因聚乳酸缓释微球,考察了微球的粉粒学特征,并进行了体外溶出研究.结果:差热分析表明,布比卡因在载体中以分子状态存在,与聚乳酸形成了包嵌的微球体;其体外释药曲线可用Higuchi方程拟合,t1/2=22.76 h.结论:布比卡因聚乳酸缓释微球体外具有缓释作用.

摘要:一氧化氮是一种新型的生物信息递质,作为调节心血管系统、神经系统和免疫系统功能的细胞信使分子,参与机体生理调节,具有抗血小板聚集、抑制血管平滑肌增生、抑制PAF诱导中性粒细胞-内皮细胞相互作用、调节血管张力、稳定循环容积、介导细胞免疫和细胞毒作用,在心血管系统疾病如高血压、动脉粥样硬化和缺血/再灌注损伤中可能扮演着重要角色.

摘要:肝纤维化的特征性变化是肝内细胞外基质的过多沉积.通过控制肝纤维化发生的各个环节,包括减少炎症或抑制宿主免疫反应,抑制肝星形细胞的激活和细胞外基质的合成,以及促进基质降解和肝细胞再生等已成为治疗该病的重要途径.近年来,随着分子生物学研究的不断深入,肝纤维化的基因治疗也取得了较大进展.

摘要:辣椒素是辣椒中的主要活性成分,它与痛觉有着非常密切的关系.近年来随着辣椒素受体的克隆表达、辣椒素受体基因敲除小鼠模型的成功建立,人们对辣椒素的研究进入新一轮高潮.本文就辣椒素的作用机制、镇痛应用及研究方向作一综述.

摘要:转化生长因子-β(TGF-β)是一族多肽生长因子,在骨生长、形态诱导及修复中占有非常重要的地位,虽然对骨形成、骨折愈合机制仍然存在许多疑问,但是细胞因子和多肽生长因子的作用却越来越明确.本文拟就TGF-β对骨形成的作用、调节以及TGF-β在骨折愈合中的效果作一综述.

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