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摘要:目的:从海洋生物总合草苔虫、棕色扁海绵及丰头皮海绵中寻找发现新的抗肿瘤活性成分.方法:采用活性跟踪方法,应用多种层析分离技术追踪分离活性单体,并以光谱技术确定化合物结构,MTT法进行抗肿瘤活性筛选.结果:从总合草苔虫中分离鉴定了9个化合物,均表现出极强的抗肿瘤活性;从棕色扁海绵中分离得到10个化合物,鉴定出其中6个化合物的化学结构,其中化合物Ⅳ和Ⅴ具有免疫抑制活性,对人工诱导的大鼠关节炎有效;从丰头皮海绵中分离得到30个化合物,鉴定出14个化合物的化学结构,其中化合物Ⅱ具有抗肿瘤活性.结论:我国南海生长的总合草苔虫、棕色扁海绵和丰头皮海绵资源丰富,从中分离得到的单体显示出不同的抗肿瘤活性,对这些活性成分的研究为今后药用资源的开发和新药研究奠定了基础.

摘要:目的:建立总合草苔虫原料样品的预处理方法,用RP-HPLC法测定其中抗癌活性成分草苔虫内酯含量.方法:采用3种不同方法提取原料中草苔虫内酯,初提液经过硅胶柱和反相ODS柱纯化,然后用RP-HPLC法测定.结果:二氯甲烷-甲醇(1∶1)超声提取液中草苔虫内酯含量较高;HPLC可以同时测定原料中的草苔虫内酯4、5、10和18,峰形和分离度良好.结论:该方法可以方便地测定原料中的活性成分含量,为原料的质量控制奠定了基础.

摘要:目的:研究蓝斑背肛海兔Notarchus leachii freeri的抗癌活性成分.方法:利用溶媒萃取和多种层析手段,以稻瘟霉模型监测跟踪,对海兔中抗癌活性成分进行追踪分离,应用波谱技术鉴定化合物的结构.结果:得到2个活性化合物:3β-羟基-5α,6α-环氧-8-胆甾烯-7-酮(Ⅰ)和3β,7α-二羟基-5α,6α-环氧-8(14)-胆甾烯(Ⅱ).结论:化合物Ⅰ为新天然产物,Ⅱ为首次从蓝斑背肛海兔中得到,体外研究均显示明显的抗癌活性.

摘要:目的:筛选有生物活性的海洋生物并研究其活性成分.方法:采用稻瘟霉模型筛选海洋生物提取物的活性,利用多种层析手段和波谱技术对活性提取物跟踪分离并鉴定其成分.结果:实验发现20种海洋生物醇提物和5种水提物对稻瘟霉显示生物活性,从叶托马尾藻、铁钉菜和蓝斑背肛海兔中分离鉴定了56个化合物,其中28个对稻瘟霉显示活性且对不同肿瘤细胞株显示不同强度的细胞毒性,8个化合物对裴氏着色真菌具抑制作用.结论:利用稻瘟霉模型对海洋生物的活性成分进行跟踪分离是可行的.

摘要:目的:研究太平洋侧花海葵的活性成分.方法:采用稻瘟霉模型生物活性追踪方法,应用多种色谱技术分离太平洋侧花海葵中的化学成分,通过理化性质和波谱数据鉴定其结构.结果:分离并鉴定了5个化合物:Δ4,5(E),Δ8,9(E)-鞘氨醇-正十六碳酰胺(Ⅰ)、胆甾醇(Ⅱ)、胸腺嘧啶(Ⅲ)、尿嘧啶(Ⅳ)和胸腺嘧啶脱氧核苷(Ⅴ),其中化合物Ⅰ对稻瘟霉的最小菌丝变形浓度为63 μg/L.结论:5个化合物均为首次从该种海葵中获得,化合物Ⅰ具有诱导稻瘟霉菌丝变形活性.

摘要:目的:高密度发酵培养表达重组人胰高血糖素样肽-1(hGLP-1).方法:将构建的重组质粒pGEX-hGLP-1转化大肠杆菌BL21(DE3),得到表达hGLP-1的工程菌株E.coli BL21(DE3)/pGEX-hGLP-1.在500 ml三角摇瓶中进行了诱导条件的摸索实验,之后用5 L自控发酵罐对工程菌进行高密度培养,以获取hGLP-1和谷胱甘肽S-转移酶融合蛋白(GST-hGLP-1).结果:采用分批培养和补料分批培养相结合的技术,控制碳源和氮源的补加,控制溶解氧的量,可使重组工程菌发酵光密度D600值达52,融合蛋白的表达量占菌体总蛋白量的28％,其含量达到2.1 g/L.用ESI质谱鉴定hGLP-1相对分子质量与理论值一致.结论:本研究为大规模生产重组hGLP-1奠定了基础.

摘要:目的:探讨气道内应用白细胞介素12(IL-12)对抗原诱导的过敏性气道反应的影响.方法:C57BL/6小鼠以卵白蛋白(OVA)免疫建立哮喘模型,在主动免疫及抗原激发阶段气道内应用IL-12,观察肺泡灌洗液细胞成分、肺部淋巴细胞产生细胞因子、外周血IgE水平变化.结果:(1)致敏阶段应用IL-12可明显抑制嗜酸粒细胞浸润和肺淋巴细胞分泌IL-5,降低血浆总IgE和抗原特异性IgE的水平;(2)抗原激发阶段应用IL-12,可明显抑制嗜酸粒细胞的浸润,抑制肺淋巴细胞产生IL-4、IL-5及增强其产生IFN-γ,但对抗原特异性IgE水平则无明显影响;(3)当在致敏和激发阶段均应用IL-12时,可明显抑制肺淋巴细胞产生IL-4、IL-5,增强IFN-γ的产生,抑制气道内嗜酸粒细胞的浸润以及血浆中IgE水平的升高.结论:气道内应用IL-12对抗原诱导的气道过敏性炎症有明显的调节作用,并与应用时机有关;为气道应用IL-12免疫治疗支气管哮喘提供了实验依据.

摘要:目的:研究表达人内皮细胞抑制素(endostatin)的腺病毒载体的体外活性作用.方法:用重组人内皮细胞抑制素腺病毒载体体外转染人结肠癌SW620细胞,观察肿瘤细胞生长情况,并观察其上清对大鼠肺毛细血管内皮细胞、新生牛主动脉内皮细胞及人脐静脉内皮细胞生长的影响.结果:MTT法检查证实重组腺病毒对结肠癌细胞生长无抑制,锥虫蓝染色证实转染的人结肠癌SW620细胞上清对各种血管内皮细胞的生长均有较强的抑制作用.结论:重组人内皮细胞抑制素腺病毒载体体外对各种血管内皮细胞生长均有较强的抑制作用,为进一步的动物实验奠定了基础.

摘要:目的:研究胃癌组织中树突状细胞(dendritic cells,DC)浸润及其表面分子表达的临床意义.方法:采用酶消化胃癌组织,分离细胞后进行免疫组化S-100染色和流式细胞术分析,研究15例胃癌组织中DC的浸润及其表面分子表达与胃癌病理分期的关系,并通过RT-PCR技术分析了IL-10、VEGF和TGF-β1等免疫抑制因子在胃癌细胞中的表达.结果:胃癌组织中DC的数量少,而且其表面分子如MHC Ⅱ类分子、共刺激分子B7-1和粘附分子ICAM-1等呈低表达或不表达,DC的数量及其表面分子的表达与胃癌的病理分期负相关.免疫抑制因子IL-10、VEGF和TGF-β1在胃癌细胞中有高水平的表达.结论:提示胃癌组织中DC的浸润及表面分子表达与胃癌病理分期关系密切.

摘要:目的:探讨胃癌患者手术前后外周血淋巴细胞(PBL)CD8、CD28、CD49b、CD49d 等4种表型的变化及其临床意义.方法:应用CD8、CD28、CD49b、CD49d 单克隆抗体,采用流式细胞术,对20例胃癌患者及同期非肿瘤患者(对照组)PBL上述4种表型进行检测.结果:(1)肿瘤组淋巴细胞CD8的表达显著高于对照组(P<0.01);而CD28、CD8+/CD28+、CD49d的表达则低于对照组(P<0.01).(2)进展期胃癌组CD8+/CD28+、CD49b的表达明显低于早期组(P<0.05);淋巴结转移组CD28、CD8+/CD28+、CD49d的表达低于无淋巴结转移组(P<0.05);侵及浆膜层组CD8的表达高于侵及黏膜、黏膜下层组,而CD28的表达则低于侵及黏膜、黏膜下层组(P<0.05).(3)根治及姑息切除肿瘤后,CD8的表达明显降低(P<0.05),CD28、CD8+/CD28+表达显著升高(P<0.01);CD49b、CD49d的表达亦明显升高(P<0.05,P<0.01).结论:胃癌患者淋巴细胞CD8、CD28、CD49b、CD49d的表达与肿瘤的生物学行为密切相关,切除肿瘤有助于改善患者细胞免疫功能.

摘要:目的:探讨胃癌患者腹腔液中透明质酸(HA)分泌水平及其与胃癌侵袭、扩散之间的关系.方法:对48例胃癌患者和23例非肿瘤患者腹腔液HA含量进行放射免疫测定.结果:胃癌患者腹腔液HA水平[(913.01±170.69) μg/μg]明显高于非肿瘤患者[(362.39±168.82) μg/μg],pTNM Ⅲ、Ⅳ期胃癌组患者腹腔液HA水平[(1 094.42±127.65) μg/μg]明显高于pTNM Ⅰ、Ⅱ期组[(814.03±232.22) μg/μg],差异均有显著性意义(P<0.01).行根治性切除术的胃癌患者(n=25)手术后1个月的腹腔液HA水平较术前明显降低,而姑息性切除术者(n=23)术后无明显变化.结论:胃癌患者腹腔液HA水平明显升高,可能与肿瘤腹腔内转移密切相关;根治性胃癌切除术后腹腔液HA水平较术前有明显降低倾向.

摘要:目的:利用基因芯片技术,从基因水平解释抗肿瘤血管生成中草药的有效组分T3的分子机制.方法:(1)采用两种细胞系:人胃癌BGC823细胞和血管内皮细胞(EC),每种细胞分两组,一组为对照 ,另一组为T3药物刺激组;(2)抽提细胞总RNA,经反转录制备cDNA,对照组用Cy3、药物刺激组用Cy5荧光标记,获得cDNA探针;(3)cDNA探针与BioDoor基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用ImaGene3.0软件进行分析统计.结果:(1)BGC823细胞组有2.53％基因表达谱发生明显的变化,其中158条基因在经T3刺激后表达量明显上升,44条明显下降;(2)EC组有0.46％的基因表达谱发生明显的变化,其中30条基因在经T3刺激后表达量明显上升,7条基因表达量明显下降.结论:利用基因芯片技术可从基因水平解释中药的作用机制,为新药的开发提供理论依据.

摘要:目的:通过检测胰腺癌患者外周血中游离K-ras基因突变,探索无创性胰腺癌诊断的新方法.方法:采用两步法聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术,部分样本行DNA直接测序确证,检测胰腺良性病变患者(11例)血浆、恶性病变患者(30例)血浆及肿瘤组织K-ras基因的突变情况.对照组为8例慢性胰腺炎和3例胆石症患者.结果:胰腺癌和慢性胰腺炎病例外周血K-ras基因突变率分别为60.0％(18/30) 和12.5％(1/8),3例胆石症未见K-ras基因突变.其中肿瘤组织K-ras基因突变阳性病例外周血检测阳性率为69.6％(16/23).结论:胰腺癌患者外周血游离K-ras基因突变的检测有助于胰腺癌的无创性诊断.

摘要:目的:研究三氧化二砷(As2O3)对腹腔荷瘤裸鼠的抗恶病质效应.方法:观察癌症恶病质裸鼠As2O3治疗后生理状况(体质量、摄食量等)的改变以及与癌症恶病质相关的血清细胞因子TNF-α及IL-1的水平变化.结果:与生理盐水及顺铂化疗组荷瘤裸鼠相比,As2O3治疗组癌症恶病质鼠体质量的下降明显受到抑制、摄食量增加、精神状态改善、血清细胞因子TNF-α及IL-1的水平也明显下降.结论:As2O3对腹腔荷瘤裸鼠具有抗恶病质效应,其作用机制可能与血清细胞因子TNF-α及IL-1水平下降有关.

摘要:目的:观察快动眼睡眠 (rapid eye movement sleep, REMS)剥夺大鼠行为的改变及其下丘脑诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) mRNA表达的时相变化.方法:小站台水环境法剥夺大鼠睡眠24、48、72 h后,用旷场实验 (open field test, OFT) 观察大鼠主动行为的变化,同时用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 检测其下丘脑iNOS mRNA的表达.结果:睡眠剥夺24、48 h组大鼠的旷场实验得分较非剥夺组高 (P<0.01),剥夺72 h后降低;睡眠剥夺24 h及48 h组iNOS mRNA的表达量无显著变化,但剥夺72 h组iNOS mRNA的表达量大幅度增加 (P<0.01).结论:内源性一氧化氮 (NO) 增加可能是睡眠剥夺后机体精神行为变化的重要原因,高水平的NO可能直接或间接通过其他的睡眠调节因子介导这种作用.

摘要:目的:观察高压氧 (HBO) 作用下沙土鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的变化,探讨HBO对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制.方法:建立沙土鼠脑缺血后再灌注模型,用HBO治疗连续3 d后,应用H-E和TUNEL染色方法,观察海马CA1区神经元的凋亡情况.结果:两种方法均显示沙土鼠脑缺血再灌注3 d后海马CA1区大量神经元凋亡,HBO治疗组凋亡细胞数明显减少(P<0.01),并以0.25 ATA HBO治疗组为佳.结论:HBO治疗对海马神经元缺血性损伤有保护作用,能减少其凋亡,是HBO治疗脑缺血性损伤的疗效机制之一.

摘要:目的:探讨腺苷A1受体激动剂对大鼠液压脑损伤后神经功能和病理学改变的影响.方法:在大鼠液压脑损伤前10 min给予不同剂量的腺苷A1受体激动剂环己基腺苷(CHA),观察动物神经行为和病理学的改变.结果:与对照组相比,CHA能明显改善大鼠神经行为障碍和减轻脑组织的病理损害.结论:腺苷A1受体在大鼠液压脑损伤后起重要的神经保护作用.

摘要:目的:探讨CD62L、CD11a单克隆抗体(MAb)对严重烧伤大鼠白细胞与内皮细胞粘附的影响及作用机制.方法:复制大鼠烧伤模型,颈总动脉插管给予CD62LMAb(或CD11aMAb或生理盐水),观察动物存活时间;在液流室中观察CD62LMAb、 CD11aMAb则对分离的烧伤大鼠白细胞与培养的大鼠肺血管内皮细胞粘附的影响.结果:与生理盐水组相比, CD62LMAb可显著阻断烧伤大鼠白细胞与内皮细胞间的粘附,并延长烧伤大鼠的存活时间(P<0.05);CD11aMAb则无明显作用(P>0.05).结论:提示CD62LMAb具有一定的抗休克作用.

摘要:目的:通过检测不同方式冠状动脉旁路移植术(CABG)患者围术期血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化,以判断间断缺血心脏停搏的心肌损伤程度.方法:19例CABG患者分为心脏停搏组及间断缺血组,于围术期7个不同时间点取静脉血,测定cTnI含量.结果:两组患者转流前cTnI全部正常,术后全部升高,于心肌缺血结束后8 h达到峰值,并于心肌缺血结束后168 h恢复至正常;两组各时间点的血清cTnI无明显差异(P>0.05).结论:间断缺血心脏停搏条件下行CABG围术期心肌损伤程度不重于心脏停跳下行CABG围术期的心肌损伤程度.

摘要:目的:研究大剂量静脉滴注免疫球蛋白(IVIG)对高敏肾移植患者的降群体反应性抗体(PRA)作用及治疗效果.方法:通过随机多次淋巴细胞毒实验(RPLT),对15例免疫高敏患者进行IVIG体外抑制实验:每例患者的血清分为实验组(IVIG)和对照组(PBS液),分别与随机来自血库的20位健康供者的淋巴细胞进行淋巴毒实验,记取其阳性率.其中5例患者接受了IVIG,1次/周,每次0.5 g/kg, 4周为1个疗程(4例用药1个疗程,1例2个疗程).结果:实验组淋巴细胞死亡率和RPLT阳性率均较对照组低.5例接受大剂量IVIG的患者,PRA平均下降23％(2％～51％).2例PRA降为10％的患者成功地接受了肾移植和胰-肾联合移植术.结论:IVIG可降低部分高敏患者的PRA值,并使患者获得移植机会.IVIG的作用强度与其用药量大小有关,剂量越大作用越强.使用IVIG治疗疗程结束后3周左右才能达到最佳效果.

摘要:目的:了解CAPD患者血脂水平改变.方法:对CAPD患者血脂水平进行横断面调查,前瞻性观察CAPD对患者血脂的影响.结果:CAPD患者血TG和apoB均显著增高,血HDL-ch、HDL2、apoA1和LCAT均显著低于正常.CAPD组血浆Lp(a)水平显著高于正常组;CAPD治疗后,患者血Lp(a)、apoE、LDL-ch和apoB水平显著升高.结论:CAPD患者脂代谢紊乱相当常见.

摘要:目的:探讨持续不卧床腹膜透析(CAPD)及残余肾功能(RRF)对尿毒症患者血同型半胱氨酸(Hcy)的清除的影响.方法:留取22例CAPD患者24 h的透出液及尿液,同日取血标本,用高压液相色谱技术(HPLC)测定血清、透出液的总同型半胱氨酸(tHcy)浓度;常规检测血、透出液和尿液的尿素氮、肌酐值;计算总尿素清除指数(Kt/V)、RRF、腹膜tHcy清除率和每日腹透液tHcy清除量.结果:CAPD患者的血tHcy平均浓度高于正常人[(15.95±3.77) vs (8.87±2.43) μmol/L,P＜0.05],平均每日tHcy清除量为(15.24±4.52) μmol.RRF与血tHcy浓度无关,与每日腹透液tHcy清除量呈负相关;Kt/V与每日腹透液tHcy清除量呈正相关,与血tHcy浓度无关.结论:CAPD患者血tHcy水平较正常人升高;RRF及Kt/V对CAPD患者血tHcy浓度的降低影响较小.

摘要:目的:探讨高原地区(海拔3 680 m)原发性肾病综合征(PNS)肾小管功能损害与泼尼松疗效的关系.方法:高原地区PNS患者经泼尼松1 mg/(kg*d)治疗8周后根据疗效分为有效组(n=16)和无效组(n=12).于泼尼松治疗前后采用酶联免疫法测定尿视黄醇结合蛋白(RBP)及N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、冰点法测定次晨尿渗透浓度、磺基水杨酸比浊法测定24 h尿蛋白量、碱性苦味酸法测定血清肌酐.结果:高原地区PNS患者泼尼松治疗前尿RBP[(0.54±0.19) mg/L]、NAG[(112.84±42.82) U/L]及次晨尿渗透浓度[(553.62±248.91) mmol/L]与正常对照组间有显著差异(P<0.01);有效组与无效组相比, 泼尼松治疗前尿RBP[(0.33±0.16) vs (0.68±0.14) mg/L]、NAG[(97.46±32.53) vs (158.65±12.98) U/L]及次晨尿渗透浓度[(619.45±48.92) vs (337.81±26.56) mmol/L]均有非常显著差异(P<0.01),而24 h尿蛋白量,血清肌酐无明显差异(P>0.05);有效组治疗后尿RBP、NAG及次晨尿渗透浓度恢复正常,而无效组无明显变化.结论:高原地区PNS存在肾小管功能损害,其泼尼松疗效可能与肾小管功能损害程度有关.

摘要:目的:评价甲状腺局部分别注射免疫抑制剂地塞米松(Dex)、环磷酰胺(CTX)、环孢素A(CysA)或三药联合治疗甲状腺功能亢进(甲亢)的疗效及安全性.方法:采用随机法将甲亢患者500例分为5组:Dex、CTX、CysA治疗组,三联治疗组,单独口服抗甲状腺药物组(对照组).局部治疗1次/周,连续3个月,然后每2周一次共注射4次,再改1次/月,共2个月,观察甲状腺体积、甲状腺功能、甲状腺自身抗体、肝肾功能及血尿常规改变.结果:局部注射治疗组甲状腺明显缩小,甲状腺激素恢复正常时间明显高于对照组,促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺线粒体抗体(TMAb)下降速度及程度也较对照组为大,以三联药物治疗组疗效最显著.治疗过程中肝、肾功能及血、尿常规无明显改变;未观察到明显不良反应,亦无甲低及喉返神经损伤.结论:免疫抑制剂甲状腺局部注射治疗甲亢疗效显著,可推广应用于临床.

摘要:目的:探讨高分辨率超声对尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)的诊断价值及与血清甲状旁腺素(PTH)间的相关性.方法:对55例尿毒症患者进行甲状旁腺的超声检查,并测定血清PTH、钙、磷水平.结果:55例中52例患者(94％)测到增大的甲状旁腺64枚,其中测及2枚以上者11例(20％).多枚甲状旁腺患者,甲状旁腺体积、血清PTH及磷水平均较单枚患者明显增加(P<0.01),上述指标随病程的延长变化更加明显;但血清钙水平并无明显变化.结论:尿毒症甲状旁腺的大小与血清PTH及磷水平存在一定关系.超声对尿毒症继发性甲旁亢患者的甲状旁腺肿大有诊断价值.

摘要:目的:研究早孕时经超声辐照后绒毛组织的超微结构变化和细胞化学反应变化.方法:15例妊娠6～8周健康妇女分为4组,A组(对照组)3例,未行超声辐照;B组4例,超声辐照10 min;C组、D组各4例,辐照20 min.B、C组超声辐照后即时取材,D组超声辐照后3 d取材.观察绒毛组织超微结构和细胞化学反应的变化.结果:C组,即超声辐照20 min后即时取材组,与正常组相比较绒毛组织有变化,合体滋养细胞线粒体嵴间隙及内质网扩张,过氧化氢细胞化学反应为阳性,合体滋养细胞微绒毛上有致密物沉积.A组、B组、D组均无明显异常.结论:常规的诊断级超声辐照剂量对早期胚胎组织无明显危害.

摘要:目的:研究足月产、早产及过期产孕妇血浆中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平的变化,探讨应用CRH预测早产的价值.方法:门诊产科检查孕妇200例,从孕28周起至分娩,每间隔2周取血浆1次,标本用甲醇提取法处理后,通过放免测定观察血浆中CRH水平变化.结果:孕28周起血浆CRH水平[(37.45±8.50) pg/ml]呈进行性升高,孕晚期升高[(160.25±14.59) pg/ml]显著,分娩达最高峰[(570.54±47.91) pg/ml];孕28周起血浆中CRH水平在早产及过期产中即出现异常升高或降低(P<0.01);孕28周时血浆中CRH水平与妊娠持续时间呈负相关.结论:血浆CRH水平是妊娠持续时间的标志,孕28周血浆CRH水平可预测最终早产的发生.

摘要:目的:评价子宫肌瘤栓塞术的临床应用价值.方法:对73例症状性子宫肌瘤患者进行选择性双侧子宫动脉插管造影检查后,分别行栓塞术.结果:子宫肌瘤均表现为双侧子宫动脉供血,并行一次性双侧栓塞.术后不良反应主要有缺血性盆腔疼痛、发热和消化道反应等,对症治疗后缓解,无严重并发症.术后第6个月,60例月经异常者有59例缓解,13例压迫症状者均缓解;肌瘤平均最大半径由(30.54±8) mm缩小至(21.30±5.90) mm,体积缩小率66.07％.结论:子宫肌瘤栓塞术安全,近期疗效满意.

摘要:目的:报告带腓浅神经营养血管的远端蒂筋膜皮下组织瓣的血管解剖和临床应用研究.方法:通过对32侧固定的下肢标本和4侧新鲜下肢标本的解剖学研究,观察腓浅神经的血供来源及其与小腿筋膜皮肤血供的相互关系.临床上设计带腓浅神经营养血管的小腿前方筋膜皮下组织瓣,翻转修复5例足背创伤缺损.结果:腓浅神经由腓浅动脉伴行.在小腿的下1/3段,腓浅动脉变细成交织的血管丛,并得到胫前动脉肌间隙穿支、腓动脉外踝上穿支和足背动脉回返支的加强,在小腿深筋膜表面和皮下组织中,形成丰富的深筋膜和皮神经链式吻合纵向血管丛.据此设计带腓浅神经营养血管的远端蒂筋膜皮下组织瓣,翻转180°修复足背创面5例,组织瓣面积(10～14) cm×(4～5) cm,蒂宽3～4 cm,均完全成活.结论:带腓浅神经营养血管的远端蒂筋膜皮下组织瓣,血供丰富,方法简单,是修复足背软组织缺损的好方法.

摘要:目的:通过对脊髓型颈椎病(CSM)突发性截瘫这一临床现象进行综合临床研究,探讨其发病机制和治疗措施.方法:研究15例CSM突发性截瘫患者的临床资料,总结出本组患者在临床表现、体征、影像学表现等方面不同于一般颈椎病患者的特点.结果:CSM突发性截瘫的患者首先表现出不同程度的脊髓压迫症;影像学表现为多节段椎管狭窄同时伴有单或多节段的不稳或滑脱,该多节段的脊髓压迫是产生脊髓严重损害的临界状态.结论:CSM突发性截瘫患者的病理基础是多节段的椎管狭窄同时伴有单或多节段的不稳或椎间盘突出.该病应尽早诊断;一旦发病,需立即手术.

摘要:目的:总结应用蝮蛇抗栓酶治疗强直性脊柱炎(AS)的疗效并讨论其可能的作用机制.方法:AS患者185例,除常规应用非类固醇抗炎药和改善病情药物外,辅以蝮蛇抗栓酶0.5 U,1次/d,静脉滴注,21 d为1个疗程.同期15例AS患者,以丹参注射液16 ml替代蝮蛇抗栓酶作为对照组,其他治疗相同.常规观察比较两组治疗前后相关指标变化,并用SASS软件行统计学分析.结果:经3周治疗后,治疗组胸廓扩张度、指地距、枕墙距、下颌缘距、Schber试验结果、患者和医生对疼痛的整体评估(VAS)及患者日常生活能力问卷(HAQ)结果均有非常明显的改善(P<0.01),且优于对照组(P<0.01〉;实验室指标中红细胞沉降率(ESR)、免疫球蛋白G(IgG),血小板(Plt)及纤维蛋白(Fib)也较治疗前显著改善(P<0.01);而对照组除个别指标外均无明显改善.应用蝮蛇抗栓酶治疗,除使女性月经期出血增加、经期延长外,未发现其他不良反应.结论:蝮蛇抗栓酶治疗AS可能通过抗炎作用和改善微循环而有效地缓解临床症状,且无不良反应,值得推荐应用.

摘要:目的:对Chiari畸形并脊髓空洞症(SM)的手术治疗方法进行探讨,并初步评价其治疗效果.方法:对42 例Chiari畸形病例(合并SM 29例)根据其MRI影像,分为Ⅰ型36例和Ⅱ型6例,选择不同手术方式进行治疗:24例ACM-Ⅰ型无或合并轻度SM者行后颅窝减压术,12例ACM-Ⅰ型合并SM达C2以上者行后颅窝减压并脊髓空洞切开分流术,6例ACM-Ⅱ型合并远隔节段SM者行后颅窝减压并小脑扁桃体切除术.结果:患者术后临床症状均有不同程度改善.36例获随访1～4年,其中30例(83.3％)小脑扁桃体下疝得以回纳,25例(86.2％)空洞明显缩小或消失.结论:对Chiari畸形并SM病例依据其影像学分型采取不同的手术方式,疗效满意;手术能使延颈髓充分减压,有效缓解临床症状,并对SM有明显的治疗作用.

摘要:目的:认识多巴敏感性肌张力障碍的临床特征,以期早期诊治.方法:描述我院发现的一家3例患者的临床表现、实验室检查及治疗效果.结果:男2例,女1例,系同代兄妹.可记忆发病年龄在10岁左右,隐袭发病,缓慢进展,均以语速变快,肢体僵硬,不自主运动等锥体外系表现为特征,症状白天有波动.体检3例均有肌张力铅管样增高,腱反射活跃,2例有畸形足.3例均无Babinski征.辅助检查头颅CT、MRI、血清肌酶谱、神经电生理等均正常.给予美多巴0.125～0.375 g/d治疗均有显著疗效.使用最长者达30年(早期用左旋多巴),未见不良反应.结论:多巴敏感性肌张力障碍发病率低、但有特征表现,早期诊治效果良好.

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