摘要:应用免疫荧光标记流式细胞仪检测 15例急性 SCI患者外周血淋巴细胞 CD3、CD4、CD8表达的变化 ,与正常人群进行比较。结果发现急性 SCI患者 T细胞 CD3、CD4和 CD4 / CD8比值显著低于正常组 (P

摘要:辐射所致肿瘤的发生是一个非常复杂的过程 ,与其他因素诱发肿瘤过程相比既有共性 ,也有其特殊性 ,其共性表现在肿瘤的形成均经历启动、促进、进展等几个阶段 ;其特殊性在于诱发肿瘤的分子机制可能有区别 ,但具体机制目前尚不十分清楚。一般认为 ,辐射造成细胞核 DNA分子的严重损伤 ,使某些受照体细胞中特定的基因或染色体发生突变 ,其中涉及到原癌基因的激活和抑癌基因的失活或突变 ,双链断裂容易引起细胞内 DNA错配损伤修复反应 ,细胞增殖失控以及信号转导通路的改变等因素的综合作用。值得关注的是 ,一些研究表明辐射诱导的基因不稳定性、细胞质受到照射所致的突变以及辐照引起的细胞群旁效应等在肿瘤的发生中同样有着重要的作用。

摘要:

摘要:

摘要:目的 :克隆严重急性呼吸综合征相关冠状病毒 (SARS- Co V) S1蛋白编码 DNA,构建原核表达质粒 p GEX- 5 T/ S1,并诱导表达谷胱甘肽巯基转移酶融合蛋白。方法 :采用 PCR方法扩增合成 S1片段 ,并克隆入载体中 ,经双酶切鉴定和测序后把S1序列定向插入原核表达载体 p GEX- 5 T的多克隆位点 ,转化大肠杆菌 K80 2 ,将纯化后的融合蛋白用于 SARS- Co V抗体阳性血清的检测。结果 :GST- S1融合蛋白以可溶形式表达 ,纯化后的蛋白用 EL ISA法检测 ,结果与对照相符。结论 :成功诱导原核表达并纯化出融合蛋白 S1,为将其应用于 SARS- Co V的特异性检测和亚单位疫苗研究奠定了基础

摘要:

摘要:目的 :构建抗原基因为 SARS相关冠状病毒 (severe acute respiratory syndrome coronavirus,SARS- Co V) S2基因的DNA疫苗 ,将其接种小鼠后观察病毒特异性抗体产生情况。方法 :将合成的 S2基因片段克隆至真核表达载体 ,随之将质粒进行小鼠肌内接种免疫 ,定期检测血清中抗 SARS- Co V的病毒特异性抗体水平。结果 :疫苗接种后第 2周就能检测出病毒特异性抗体 ,随着时间的延续 ,抗体水平逐步升高 ,而空质粒对照组未检测出明显的特异性抗体。 结论 :以 S2为抗原基因的 DNA疫苗能诱导 SARS病毒特异性抗体

摘要:目的 :构建含有 SARS相关冠状病毒 (severe acute respiratory syndrom e coronavirus,SARS- Co V) M基因片段的核酸疫苗 ,观察其免疫小鼠后病毒特异性抗体产生情况。方法 :将合成的 M基因片段克隆到核酸疫苗真核表达载体 p VAX1中 ,免疫小鼠后 ,用 SARS- Co V抗体 EL ISA检测试剂盒定期检测免疫小鼠血清中抗 SARS- Co V的病毒特异性抗体水平。 结果 :构建了重组核酸疫苗质粒 p VCo- M,免疫小鼠后可诱导产生出病毒特异性抗体。 结论 :以 M为抗原基因的 DNA疫苗能诱导SARS病毒特异性抗体 ,为进一步改进或探索同类 DNA疫苗提供有益启示。

摘要:目的 :了解严重急性呼吸综合征 (SARS)患者血清中 SARS病毒特异性 Ig M、Ig G抗体产生的规律。方法 :随机选取32例 SARS患者 5 5份血清标本 ,应用 EL ISA分别检测抗 SARS病毒 Ig M、Ig G抗体。结果 :Ig M抗体阳性率为 5 6 .4 % ,平均出现时间为 (5 .88± 2 .6 2 ) d,其中 2例患者在发病后第 2天即出现阳性 ,平均消失时间为 (14 .2 5± 2 .97) d;Ig G抗体阳性率为4 1.9% ,平均出现时间为 (11.4 0± 4 .2 0 ) d,其中 2例患者在发病后第 3天即为阳性 ;Ig M和 Ig G抗体的总体阳性漏检率为6 .2 5 %。结论 :SARS患者于发病后 3～ 7d血清中出现特异的 Ig M抗体 ,可用于实验室诊断 ;同时进行 Ig M和 Ig G抗体的检测可用于发病 8～ 14 d左右的实验室排查检测

摘要:目的 :研究严重急性呼吸综合征 (SARS)患者急性期和恢复期红细胞天然免疫黏附功能 (erythrocyte innate imm uneadhesion function,EIIAF)的变化及意义。 方法 :采用 EIIAF快速检测方法 ,将 10 0 μl枸橼酸钠抗凝的待测患者血浆和 1μl离心沉淀红细胞 ,直接加到 15 0 μl定量包装的靶细胞管中 ,充分混匀 ,37℃水浴 30 min,结合 5个或以上红细胞的靶细胞为 1个黏附单位 ,计算黏附率。同时 ,采用细胞酶免疫分析法测定红细胞膜补体 1型受体 (com plem entreceptor type1,CR1)数量。结果 :临床诊断为 SARS的 4 7例患者 ,在急性期 EIIAF皆显著下降 (P

摘要:目的 :观察 p73基因在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病小鼠胸腺和骨髓组织细胞中的表达变化 ,探讨 p 73在辐射致癌中的作用。 方法 :用γ射线照射 BAL B/ c小鼠诱发白血病 ,建立辐射致癌动物模型 ;分别应用 Western印迹和原位杂交(ISH)技术 ,从蛋白水平和 m RNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中 p73基因的表达情况 ;运用免疫沉淀技术 (IP)检测 P73蛋白的磷酸化水平 ;RT- PCR/ DNA测序技术检测基因突变和变异体的表达。结果 :辐射后癌变组胸腺 /骨髓中的 P73蛋白表达水平明显高于对照组 (P0 .0 5 )。原位杂交 (ISH)结果显示癌变组织中 p73阳性反应和阳性率均明显高于对照组。在癌变组织中发现 P73磷酸化水平明显升高 (P

摘要:目的 :研究 γ射线诱发小鼠白血病模型中 p16基因的失活机制。 方法 :应用聚合酶链反应 (PCR)扩增 39例 γ射线诱发的白血病和对照小鼠胸腺组织中 p16基因第 1、第 2外显子 ,检测等位基因纯合性缺失 ;用限制性内切酶 - PCR法检测p16基因的甲基化发生情况 ;并应用 PCR-单链构象多态性分析银染方法检测 p16基因碱基突变的发生。结果 :在白血病模型中 ,外显子 2的缺失率为 33.3% ,甲基化的发生率为 2 3.1%。 结论 :γ射线诱发的小鼠白血病模型发生、发展过程中伴有 p16基因的改变 ,其失活以纯合性缺失和甲基化为主

摘要:目的 :研究辐射诱导的白血病小鼠胸腺组织中的辐射致癌相关基因。方法 :应用基因芯片技术对 6 0 Coγ射线诱导的小鼠白血病胸腺和正常对照组织中的 m RNA进行检测。 结果 :在 80 0 0条目的基因中共发现显著差异的表达基因 (差异在 3倍以上 ) 319条 ,其中表达上升的有 111条 ,下降的有 2 0 8条 ,这些基因涉及到信号转导、细胞周期调节、免疫球蛋白、DNA修复等功能。 结论 :辐射致癌过程中涉及到多个种类肿瘤相关基因的改变

摘要:

摘要:目的 :观察 Fas、Bcl- 2在 γ射线体外诱发的急性淋巴细胞白血病小鼠骨髓细胞中表达情况 ,以探讨辐射致癌的机制。方法 :采用 4次 1.75 Gyγ射线全身照射 BAL B/ c小鼠诱发白血病模型 ,通过流式细胞仪对照射后白血病组、未癌变组及对照组小鼠骨髓细胞中 Fas、Bcl- 2的表达进行检测 ;应用抗 Fas抗体诱导细胞凋亡 ,进一步观察 Fas、Bcl- 2的表达对骨髓细胞凋亡的影响。 结果 :白血病小鼠骨髓细胞 Fas表达较未癌变组及对照组明显下降 (P

摘要:目的 :探讨 P4 4 / 4 2 MAPK在 γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达及其作用。 方法 :建立 6 0 Coγ射线体外诱发 BAL B/ c小鼠白血病模型 ;分离白血病组辐射未癌变组和对照组小鼠胸腺和骨髓细胞总蛋白 ,应用蛋白印迹法分析各组细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的表达及磷酸化水平。 结果 :白血病小鼠骨髓和胸腺细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的蛋白表达均显著高于未癌变组和对照组 (P

摘要:

摘要:目的 :研究脆性组氨酸三联体 (fragile histidine triad,FHIT)基因在电离辐射损伤和辐射致癌早期过程中的作用。方法 :将 4 0只 BAL B/ c小鼠随机分成对照组和 1.8、3.6、5 .4、7.2 Gy照射组共 5组 ,每组 8只动物。照射后 1个月用乙醚麻醉小鼠 ,心脏抽血 ,再解剖取胸腺及骨髓细胞 ,抽提其总 RNA。采用巢式 RT- PCR方法及 PCR产物直接测序法检测 FHIT基因的表达情况。 结果 :对照组血液、胸腺及骨髓均未出现异常 FHIT转录本的表达 ,不同剂量照射组中血液、胸腺及骨髓均有部分样品出现相对分子质量较小的异常 FHIT转录本的表达。测序证实异常转录本缺失 2个或 2个以上的 FHIT外显子。结论 :电离辐射可引起 FHIT基因的缺失 ,提示其可能参与辐射损伤和辐射致癌的早期过程

摘要:目的 :探讨γ射线体外诱发的白血病小鼠胸腺细胞总蛋白质酪氨酸磷酸化水平的变化。方法 :35 3只 BAL B/ c小鼠分为照射组及对照组 ,照射组经 6 0 Coγ射线全身照射后 ,病理证实出现白血病者为癌变组 ,未出现任何肿瘤者为未癌变组 ;对照组为正常 BAL B/ c小鼠 ,未经γ射线照射 ,与照射组同步喂养。分离胸腺细胞 ,应用免疫沉淀法及 Western印迹分析检测蛋白质酪氨酸磷酸化水平。 结果 :癌变组胸腺细胞中蛋白质酪氨酸磷酸化水平总体上明显高于对照组及未癌变组 ,尤以相对分子质量 (4 7.5～ 83)× 10 3及 32 .5× 10 3附近蛋白变化最为明显 ;相对分子质量为 35× 10 3的蛋白在癌变组中酪氨酸磷酸化明显 ,而在对照组及未癌变组中未检测到磷酸化的发生。 结论 :γ射线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中一些蛋白分子的酪氨酸磷酸化可能与辐射致癌的发生有关

摘要:

摘要:目的 :建立 γ射线诱发小鼠恶性肿瘤动物模型。 方法 :BAL B/ c小鼠经 6 0 Coγ射线全身照射 ,每次吸收剂量 1.75Gy,吸收剂量率 0 .88Gy/ min,每周 1次 ,共 4次。照后每隔 1～ 2个月处死一批小鼠 ,分别取胸腺、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、胃、生殖腺、肠系膜、盲肠、大脑等组织器官 ,甲醛溶液固定后进行病理学检查及裸鼠致瘤实验。 结果 :照后 15个月 BAL B/ c小鼠出现的肿瘤类型以白血病为主 ,并发现汗腺瘤及恶性卵黄囊瘤 ;白血病经病理学证实为淋巴细胞型白血病 ;白血病及汗腺瘤的裸鼠致瘤实验已稳定连续传至第 12代。 结论 :成功建立 6 0 Coγ射线体外诱发的小鼠恶性肿瘤动物模型

摘要:目的 :探讨 6 0 m(70 0 k Pa)模拟空气反复潜水对大鼠免疫功能的影响。 方法 :将大鼠置动物加压舱内 ,暴露于 70 0k Pa空气环境下 6 0 min,每天 2次 (8:0 0～ 9:0 0 ,14 :0 0～ 15 :0 0 ) ,连续 3d。于暴露后第 1、3、5天晨断头取血及脾脏。采用流式细胞术测定外周血及脾淋巴细胞亚型 ,用 3H- Td R掺入法测定脾淋巴细胞增殖反应 ,以 EL ISA法测定循环血浆及脾淋巴细胞经刀豆球蛋白 (Con A)刺激后分泌的 IL- 2水平以及比色法测定血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、谷胱甘肽 S转移酶 (GST)的活力和还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)的含量。 结果 :经高压空气反复暴露后 ,外周血及脾 CD3+、CD4 + CD3+细胞含量及 CD4 + CD3+ / CD8+ CD3+比值均显著下降 (P

摘要:目的 :观察 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)对大鼠模拟空气反复潜水后免疫抑制的预防作用。方法 :以添加 NAC的饲料喂养大鼠 6 d,第 4天开始以 70 0 k Pa压缩空气反复暴露 3d,每天 2次每次 6 0 m in(8:0 0～ 9:0 0 ,14 :0 0～ 15 :0 0 )。于暴露后次日晨断头取血及脾脏。用流式细胞术测定外周血及脾淋巴细胞亚型 ,用 3H- Td R掺入法测定脾淋巴细胞增殖反应 ,以 EL ISA法测定循环血浆及脾淋巴细胞经刀豆球蛋白 (Con A)刺激后分泌的 IL - 2水平以及比色法测定血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、谷胱甘肽 S转移酶 (GST)的活力和还原型谷胱甘肽 (GSH )、丙二醛 (MDA )的含量。结果 :添加 NAC的食物对外周血及脾淋巴细胞亚型变化无显著影响 ;食物中添加 0 .2 %的 NAC后 ,血浆及脾淋巴细胞经 Con A刺激后分泌的 IL - 2水平及脾淋巴细胞增殖率比正常食物组有明显提高 (P

摘要:目的 :观察高分压氧体外暴露对脾淋巴细胞功能的影响及 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)的预防作用。 方法 :分离成年大鼠脾脏淋巴细胞 ,制成细胞悬液 ,置于压力舱内以 4 0 0 k Pa氧气 (含 1.5 % CO2 )培养 4 h。 NAC预防组在培养液中加入 30mm ol/ L NAC。用流式细胞术测定淋巴细胞亚型 ,3H- Td R掺入法测定淋巴细胞增殖反应及 EL ISA法测定细胞经刀豆球蛋白(Con A )刺激后分泌的 IL - 2水平。 结果 :经高分压氧处理后 ,脾淋巴细胞 CD3+ 、CD4 + CD3+ 及 CD8+ CD3+ 比例均显著下降(P

摘要:

摘要:目的 :探讨高分压氧暴露时离体脾淋巴细胞是否产生自由基及其产生类型。 方法 :(1)在大鼠脾脏淋巴细胞培养液中分别加入超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和甲酸钠 ,置于压力舱内以 4 0 0 k Pa含 1.5 % CO2 氧气培养 4 h后 ,测定细胞经刀豆球蛋白 (Con A)作用后分泌 IL- 2的能力 ;(2 )在大鼠脾脏淋巴细胞悬液内加入自旋捕捉剂四特丁氮酮 (PBN) ,在6 0 0 k Pa含 1% CO2 的氧气下暴露 1h,以电子自旋共振 (ESR)技术检测自由基。 结果 :高分压氧暴露后脾淋巴细胞经 Con A刺激分泌的 IL- 2显著减少 (P

摘要:目的 :研究作为氧化应激蛋白的血红素加氧酶 (hem e oxygenase,HO)对氧惊厥发生的影响。方法 :雄性 SD大鼠 4 0只 ,随机分为正常对照组、氧惊厥组、Na2 CO3处理组、锌卟啉 (Zn- PP)处理 4 h组和 Zn- PP处理 16 h组 ,观察应用 HO特异性抑制剂 Zn- PP后氧惊厥始发时间的变化 ,同时测定 HO活性以及反映机体氧化损伤的指标丙二醛 (MDA)的含量。结果 :氧惊厥组 HO活性为 (3.4 36± 0 .4 90 )μm ol/ (g· h) ,比对照组显著增强 (P

摘要:

摘要:目的 :探讨内含子对外源基因在真核细胞中表达的作用。 方法 :直接将含有 4个内含子和自身信号肽的 1.5 kb全长人生长激素基因直接克隆至真核表达载体 pc DNA3.0 ,然后利用脂质体转染家蚕 Bm N细胞 ,收取细胞上清 ,PAGE电泳和Western印迹分析鉴定表达产物 ;将全长基因序列、缺失第 1内含子基因序列和 c DNA序列的表达载体 ,分别转染细胞后检测各片段表达产物之间的差异。结果 :测序结果表明人生长激素基因组 DNA在细胞内正确转录、剪接。蛋白质电泳分析和免疫学检测证明转染细胞能够有效合成并分泌蛋白质。 EL ISA检测发现 3种基因片段中 ,全长的基因序列在表达效果上要高于后两者 (P

摘要:

摘要:目的 :研究携带小鼠白细胞介素 12 (m IL- 12 )和人白细胞介素 2 (h IL- 2 )基因的逆转录病毒包装细胞株对大鼠肝癌进行联合基因治疗的可行性和疗效。 方法 :构建携带 m IL- 12基因、h IL- 2基因及 m IL- 12 +h IL- 2基因的逆转录病毒包装细胞PA317- GCIL12 EXPN、PA317- GCXEIL2 PN和 PA317- GCIL12 EIL2 PN,分别与肝癌细胞 CBRH3以 1∶ 1混合接种于大鼠腹腔。观察其生存时间。 结果 :生理盐水对照组、空载体对照组 (PA317- GCXEXPN)和 h IL - 2治疗组的平均生存时间分别为(8.5± 1.2 ) d、(8.3± 0 .9) d和 (16 .7± 1.7) d;m IL - 12治疗组和 m IL - 12 +h IL - 2治疗组均长期存活。逆转录病毒包装细胞与CBRH3的比例为 1∶ 10 0混合时 ,m IL - 12 +h IL - 2治疗组仍能长期存活 ,而 m IL - 12治疗组平均生存时间为 (15 .7± 1.8) d。腹腔接种 CBRH3后 1、3、5、7d,采用 m IL- 12 +h IL- 2治疗后 35 d生存率分别为 10 0 %、10 0 %、30 %、15 %。 结论 :携带 m IL- 12和 h IL - 2基因的逆转录包装细胞株可明显抑制肝癌细胞的生长 ,早期治疗优于晚期治疗 ,联合基因治疗比单基因治疗更有效

摘要:80例急性冠状动脉综合征住院患者 ,随机分成两组 : 组 (4 0例 )给予常规治疗 , 组 (4 0例 )在常规治疗的基础上 ,加用阿奇霉素静脉点滴 ,0 .5 g/ d,连用 14 d。于治疗后 3、6、12个月统计两组急性冠状动脉事件及由此引起的再住院次数 ,并测定 C反应蛋白 (CRP)水平 ,进行对比分析。结果显示 ,用阿奇霉素干预急性冠状动脉综合征能减少急性冠状动脉不良事件发生及再住院次数 ,降低 CRP水平

摘要:目的 :应用实时荧光定量 PCR法检测原发性肝细胞癌中 CDK 4基因的表达。 方法 :提取手术切除人肝癌和癌旁组织总 RNA并逆转录为 c DNA。应用实时荧光定量 PCR法观察人肝细胞癌组织及癌旁组织中 CDK 4的表达水平。结果 :2 0例肝细胞癌标本中有 18例肿瘤组织中 CDK 4基因表达明显高于癌旁肝组织 ,其中 7例高出 4倍以上。 结论 :实时荧光定量PCR可以准确定量测定基因的表达 ;CDK 4基因在肝细胞癌的发生、发展中可能起重要作用

摘要:目的 :观察肿瘤坏死因子 (TNF)及肿瘤坏死因子受体 (TNFR)与多器官功能障碍综合征 (MODS)的关系 ,探讨可溶性肿瘤坏死因子受体 - Fc融合蛋白 (s TNFRp75 - Fc)在 MODS中的保护效果及作用机制。 方法 :将 4 8只雄性 SD大鼠随机分为正常组、模型组、给药组 ,通过创伤 +感染二次打击 ,建立“双相迟发”大鼠 MODS模型 ,在模型基础上动物复苏时静滴 0 .4mg/ kg s TNFRp75 - Fc作为给药组。采用 Western印迹技术 ,对各组大鼠主要器官细胞膜表面 TNFR表达量进行分析。结果 :给药组动物主要器官损害指标明显减轻 (P

摘要:目的 :调查综合性 ICU中呼吸机相关性肺炎 (VAP)的发病率、病死率和独立危险因素。 方法 :回顾 1999年 1月至2 0 0 0年 12月本科综合性 ICU中收治的 97名机械通气超过 4 8h患者的临床资料和微生物学资料 ,并将患者分为 VAP和非VAP组 ,先以单因素分析筛选出有统计学意义的危险因素 ,再通过后退法多元逐步 L ogistic回归分析确定 VAP的独立危险因素。结果 :本组患者 VAP的发病率为 5 4 .6 4 %、15 .6 0例 / 10 0 0机械通气日 ,病死率为 4 7.4 2 %。发生 VAP者从人工气道建立到诊断的间期为 (6 .9± 4 .3) d。单因素分析提示留置胃管、激素、抑酸剂、第 2代头孢、第 3代头孢和 (或 )亚胺培南、非感染性肺疾患、肺外感染是 VAP的危险因素 ,回归分析提示留置胃管 ,抑酸剂、激素、第 3代头孢和 (或 )亚胺培南、肺外感染的相对危险度及其 95 %可信区间分别为 :15 .395 (2 .15 7～ 10 9.86 5 )、4 .4 2 1(0 .86 0～ 2 2 .72 2 )、15 .5 2 1(2 .0 4 6～ 117.731)、14 .5 38(2 .771～ 76 .2 88)、19.379(2 .4 13～ 15 5 .6 0 1)。 结论 :留置胃管、激素、抑酸剂、第 3代头孢和 (或 )亚胺培南、肺外感染是 VAP的独立危险因素

摘要:目的 :研究同种异体成骨细胞经超低温冻存后在体内的成骨能力及其免疫反应。 方法 :体外分离培养 SD大鼠颅骨成骨细胞 ,提纯并传代至第 3代时一部分作为对照组用 ;另一部分采用 - 196℃超低温冻存 ,2 4 h后复苏。将该两种第 3代细胞分别与脱细胞并去抗原性的猪脱钙型松质骨 (decalcified bone,DB)复合 ,将两种复合体和单纯 DB分别植入 SD大鼠背部肌袋内 ,各2 4只 ,4周后取标本 ,应用组织学、碱性磷酸酶测定、体视学及免疫学测定 ,观察成骨现象及免疫反应。 结果 :经超低温冻存的同种异体成骨细胞异体异位植入后 ,成骨量、成熟度明显优于未冻存成骨细胞 ;引起的免疫反应亦低于未冻存细胞。 结论 :同种异体成骨细胞经超低温冻存、复苏后 ,抗原性明显降低 ,未引起强烈的免疫排斥反应 ,仍具有成骨能力

摘要:目的 :分析脊髓型颈椎病 (CSM)中退变颈椎间盘局部炎性细胞因子的变化 ,探讨 CSM中颈椎间盘退变的生物学机制。方法 :收集 2 5例手术治疗的 CSM患者的退变椎间盘组织 ,取 5例正常椎间盘组织作为对照 ,匀浆后取上清液 ,EL ISA法检测炎性细胞因子 IL- 1β、IL- 6、IL- 8、TNF- α的含量 ;随机取 8例 CSM患者的外周血作检测。 结果 :CSM退变椎间盘组织中炎性细胞因子的含量明显高于自身血清 (P

摘要:目的 :研究 α黑素细胞刺激素 (α- melanocyte- stim ulating horm one,α- MSH)对大鼠胶原性关节炎 (collagen- inducedarthritis,CIA)软骨破坏的保护作用及其机制。 方法 :建立大鼠 CIA动物模型 ,随机分为 3组 :正常对照组 ,CIA组和 α- MSH注射组 ,每组 8只。于致敏建模当天起连续腹腔注射 α- MSH或 PBS,比较各组大鼠组织病理学及 X线放射学表现。收集 CIA组牛 型胶原 (b C )诱导的大鼠淋巴细胞和 L PS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞 ,加入不同浓度的 α- MSH(10 - 1 2～ 10 - 6 mol/ L)后 ,分别培养 4 8h和 2 4 h收集上清 ,应用 EL ISA法测定 IL- 1β和 IL- 10含量 ,MTT法测定 TNF- α浓度 ,硝酸还原酶法测定一氧化氮 (NO)水平。 结果 :α- MSH可改善关节炎大鼠病灶的病理及 X线表现 ,抑制关节软骨破坏。给予α- MSH后 ,CIA大鼠腹腔巨噬细胞和淋巴细胞上清中 IL - 1β、TNF-α及 NO水平明显下降 ,IL - 10含量则明显升高。 结论 :α- MSH对关节炎大鼠软骨破坏具有抑制作用 ,其机制可能与调节细胞因子及 NO的水平有关

摘要:

摘要:目的 :制备多囊蛋白 1胞内区单克隆抗体 ,并用以观察多囊蛋白 1在肾组织中的分布与表达。 方法 :以重组多囊蛋白 1胞内段融合蛋白为抗原 ,采用杂交瘤技术 ,制备产生针对多囊蛋白 1胞内区的单克隆抗体的杂交瘤细胞株 ,并利用所产生的单克隆抗体 ,采用标准 En Vision免疫组织化学方法 ,对多囊肾组织、正常成人肾组织和胎肾组织进行染色。结果 :获得 4株稳定分泌抗体且效价为 1∶ 10 6 左右的杂交瘤细胞株 ,传代至第 5 0代仍能稳定分泌抗体 ,效价不变 ;多囊蛋白 1在正常成人肾组织的近端小管、远端小管和集合管的上皮细胞呈弱阳性表达 ,在胎儿肾脏的肾小管上皮细胞呈强阳性 ,在多囊肾组织的囊肿衬里上皮细胞表达明显增强。 结论 :成功制备了多囊蛋白 1胞内区单克隆抗体 ,为深入了解多囊蛋白 1的结构和功能提供了一个有用的工具

摘要:目的 :观察苯那普利对高胆固醇饲喂的兔动脉粥样硬化形成及斑块破裂的影响。 方法 :34只新西兰雄性大白兔随机分成 4组 ,对照组 (8只 )饲喂普通饲料 ;高脂组 (8只 )饲喂 1%胆固醇饲料 ;苯那普利组 (8只 )饲喂 1%胆固醇饲料及苯那普利 5 m g/ d;斑块破裂组 (10只 ) ,颈动脉球囊扩张损害后喂 1%胆固醇饲料 10周 ,造影证实斑块形成后 ,球囊扩张诱发斑块破裂 ,再随机分苯那普利治疗组和非治疗组 ,继续 1%胆固醇喂养 4周。实验前及实验后 5、10、14周分别抽血测血脂、血管性假血友病因子 (v WF)、循环内皮细胞 (CEC)计数。实验末处死大白兔 ,计算主动脉斑块面积。结果 :苯那普利治疗组较动脉粥样硬化组血脂水平无明显变化 ,动脉粥样硬化斑块面积却明显减少 (P

摘要:目的 :建立动脉粥样硬化大鼠模型。方法 :4 0只雄性 Wistar大鼠随机分成对照组 (10只 )和实验组 (30只 )。实验组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素 D 6 0万 IU / kg,喂食高脂饲料 ;对照组给予同等体积的生理盐水 ,喂食基础饲料。观察主动脉、心脏、肝脏的病理变化 ,并根据病变程度评分。结果 :对照组大鼠未出现明显病变。实验组大鼠 2周后未出现明显病变。4周后大鼠主动脉出现动脉粥样硬化斑块 ,病变评分为 0 .5 0± 0 .39;冠状血管仅出现少量脂质浸润 ;心肌组织有少量脂质沉积 ;肝脏切片油红 O染色呈强阳性。 6周后主动脉斑块增多 ,病变评分为 0 .75± 0 .34;冠状动脉形成典型动脉粥样硬化病变 ,病变评分为 1.12± 0 .4 8;心肌组织脂质沉积严重 ,病变区心肌细胞胞质内出现大量红染颗粒。其发病病理过程与人类相似。结论 :成功建立了快速简便的大鼠动脉粥样硬化模型 ,可用于动脉粥样硬化的病理及药理研究

摘要:

摘要:目的 :考察毛细管区带电泳法 (CZE)中各种因素对β-环糊精衍生物分离肾上腺素类药物特布他林的影响。方法 :采用 CZE对特布他林的手性分离进行研究。未涂渍熔融石英毛细管 5 0μm× 5 8.5 cm (有效长度 5 0 cm ) ;温度 2 0℃ ,操作电压 2 0k V,正极进样 5 k Pa× 3s,检测波长 2 0 4 nm。β-环糊精的两种衍生物作为手性添加剂。结果 :2 ,3,6 -三甲基 -β-环糊精为手性选择剂时使特布他林得到了基线分离 ,羧甲基 -β-环糊精为手性选择剂时却不能得到基线分离。特布他林在三甲基 -β-环糊精环境下 ,分离度随 p H变小逐渐增大 ,p H在 2 .5～ 4 .0范围内变化明显 ;而在羧甲基 -β-环糊精环境下分离度随 p H变化不明显 ,且当 p H>5 .5时特布他林不能分离。环糊精体积分数从 0 .4 %～ 1.6 %时 ,环糊精与特布他林形成的复合体随环糊精的增加而增加 ,使该手性物质更容易拆分。结论 :β-环糊精的类型、浓度以及缓冲液的 p H是影响特布他林手性拆分的主要因素 ;肾上腺素类药物特布他林能得到完全分离

摘要:抗病毒药利巴韦林 (ribavirin)被临床用于抗严重急性呼吸综合征 (SARS)病毒 ,利巴韦林与激素联用对 SARS的疗效肯定 ,但亦有一定不良反应。本文对其临床使用方法、疗效、不良反应及注意事项等作一综述。

摘要:取重组人表皮生长因子 (rh EGF)分别加入到人工胃液 (p H2 )、人工肠液 (p H6 .8)和加胃蛋白酶的人工胃液、加胰酶的人工肠液中 ,定时取样 ,采用放射免疫分析法测定不同时间内 rh EGF含量。结果发现 ,rh EGF在人工胃液和人工肠液中的含量随时间的延长而呈下降趋势 ,1h后人工胃液和人工肠液中 rh EGF浓度分别下降 4 3.4 6 %和 2 1.91% ;但在酶的存在下1h后 rh EGF浓度分别下降 89.6 2 %和 79.5 2 %。这表明 rh EGF在人工胃、肠液中均比较稳定 ,但在酶的存在下 rh EGF失活速度可明显加快

摘要:为探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)治疗过程中糖皮质激素的应用时机、疗程和效果 ,对 7例 SARS患者 (其中男 4例 ,女 3例 ,平均年龄 31.3岁 )应用糖皮质激素治疗 ,甲泼尼龙平均剂量为 12 6 m g/ d,平均疗程 7.8d;口服泼尼松平均疗程 12d。结果高热患者在治疗后 2 d体温恢复正常 ,肺部进行性病变者在 3～ 5 d内有所恢复 ,疗程结束时病灶明显吸收 ,无 1例患者发生呼吸衰竭。提示糖皮质激素对改善 SARS中毒症状 ,阻止病情进展有一定疗效。

摘要:对 2 0 0 3年 5月 10～ 2 8日收治的 2 4例临床确诊的严重急性呼吸综合征 (SARS)患者的临床资料进行回顾性分析 ,以了解其流行病学特征。 2 4例患者中男 19例 ,女 5例。年龄 18～ 5 6岁 ,平均 (2 9.3± 9.0 )岁。有明确接触史者 11例 (4 5 .83% )。结果表明 SARS具有强传染性 ,任何人群均易感 ,发热为首发表现 ,白细胞以降低和正常为主 ,肺部病变以右肺和双肺为主

摘要:选用供心 ,在全麻体外循环下 ,切除病心 ,进行原位心脏植入。围术期进行血流动力学监测及免疫抑制治疗 ,观察排斥反应。供心冷缺血时间 180 min,受体主动脉阻断 72 min,移植后心脏自动复跳 ,辅助循环 30 min后 ,顺利脱离体外循环 ,血流动力学稳定。心脏移植的成功取决于正确选择患者、采用合适的手术方式、良好的供心保护方法、术后早期的处理及免疫抑制剂的合理应用等方面

摘要:总结扩大小隐静脉 -腓肠神经营养血管皮瓣面积的方法 ,探讨该皮瓣血供特点及临床应用。对 17例大面积皮瓣 (16cm× 10 cm～ 2 5 cm× 16 cm)的病例资料进行回顾性分析。该 17例分别为小腿骨折术后骨外露并感染及骨不连 ,胫前皮肤溃疡长期不愈 ,踝关节开放骨折脱位并肌腱外露 ,足跟皮肤缺损跟腱断裂 ,足背皮肤缺损肌腱骨外露的病例。均采用逆行小隐静脉 -腓肠神经营养血管皮瓣修复。经随访 6～ 30个月 ,除 1例远端边缘少许表皮坏死外 ,其余皮瓣全部成活 ,无感染复发 ;骨不连愈合 ;外观恢复满意。分析认为 ,扩大面积的皮瓣血供可靠 ,不伤及重要血管 ,是修复小腿及足踝部皮肤软组织缺损的理想方法 ,合并小腿主要血管损伤时尤为适用

摘要:对 198 5年至 1994年收治的子宫内膜癌患者中≥ 6 0岁 (老年组 ) 35例进行回顾性分析 ,并与同期≤ 5 0岁 (中青年组 )2 4例作对照分析。全部手术切除标本均经病理检查确诊。按 FIGO分期标准进行分期。结果 ,老年组与中青年组 a期分别为4例 (11.4 % )和 11例 (4 5 .4 % ) ,比较有明显的差异 (P

摘要:本文总结报告了 3例肠道 T细胞淋巴瘤 (intestinal T- cell lymphoma,ITCL)的诊治资料 ,并结合文献复习 ,发现 IT-CL 多见于中年男性 ,以腹痛、血便、发热、体质量下降为主要症状 ,治疗效果差 ,预后不良。病理改变以肠道溃疡形成为特点 ,溃疡形态呈多形性、多灶性、不规则 ,镜下瘤细胞明显异型、弥漫性浸润 ,中至大细胞多见。肿瘤细胞呈 T细胞表型。ITCL 临床少见 ,缺乏特异性临床表现 ,极易误诊。故临床医师应重视对 ITCL 临床病理特征、免疫表型和基因型的研究 ,注意识别 ,促其早期诊治

摘要:肠系膜动脉阻塞 (MAE)与肠系膜静脉血栓形成 (MVT)是少见的外科急腹症。本文报道了 2例 MAE和 3例 MVT患者的诊治体会。患者主诉均为腹痛 ,2例 MAE均获临床诊断 ,3例 MVT均临床诊断为“绞窄性肠梗阻”。均行肠切除术治疗 ,最终经病理确诊。认为血管造影对本病的早期诊断具有重要意义 ,及时手术切除病变肠管及术后抗凝治疗是降低手术死亡率和复发率的关键

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