摘要:目的：探讨白血病抑制因子（LIF）受体α亚基胞内区在细胞内游离存在时,对HL-60细胞增殖分化的调节及相关信号转导机制。方法：鉴定已构建的重组质粒pCDNA3.0-190CT2+3和PCDNA3.0-190CT3；用脂质体将质粒转染HL-60细胞,细胞培养基中加入G-418来筛选阳性克隆。用免疫细胞化学和免疫印迹法检测转染组细胞中目的蛋白的表达。绘制细胞生长曲线。免疫印迹法检测各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和信号分子STAT3的磷酸化水平。结果：免疫印迹法检测及目的蛋白条带,获得稳定表达目的蛋白的细胞株。与野生组细胞相比,190CT2+3和190CT3组的细胞体积增大,分叶核细胞占总细胞数的比例增加,细胞增殖减慢,PCNA的表达减少,STAT3的磷酸化水平升高。结论：LIF受体α亚基胞内区游离片段促进了HL-60细胞的分化,抑制了增殖,激活了信号分子STAT3。

摘要:目的：构建含有6个编码结核杆菌抗原HLA-A*0201限制性CD8+CTL表位基因序列的重组质粒,并在大肠杆菌中诱导表达。方法：选取结核杆菌抗原Rv0309、Rv0173、Ag85A、Ag85C的6个HLA-A*0201限制性CD8+CTL表位,引入Th表位PADRE及木马肽序列,并以RVKR序列作为接头,合成全基因序列,经 PCR扩增后插入融合表达载体pGEX-4T-1,将重组质粒转入大肠杆菌BL21并以IPTG诱导表达,经SDS-PAGE和Western印迹鉴定重组表达蛋白。结果：成功构建了结核杆菌多表位蛋白的表达质粒,并经IPTG诱导表达了大小约为40 000的融合蛋白。结论：多表位融合蛋白的重组表达为进一步开发新型结核疫苗打下了基础。

摘要:目的：初步探讨中国北方汉族人群原发性胆汁性肝硬变（PBC）患者与人类白细胞抗原(HLA)–DRB等位基因的相关性。方法：利用基因芯片技术对40例中国北方汉族PBC患者和67例健康对照人群进行了HLA-DRB等位基因的分型检测。两组年龄构成和男、女比例均无统计学差异。结果：本组PBC患者中HLA-DR7的出现频率为50%,远高于健康对照组的10.4%（χ=20.77,P=0.000,RR=8.57）,同时也高于文献报道的两组中国北方健康人群中的出现频率\[分别为23.2%(N=342, P=0.000)和29%(N=255, P=0.008)\]。本组PBC患者中HLA-DR8的检出率为22.5%,明显高于健康对照组的7.5%（χ=4.980,P=0.026,RR=3.60）,同时也高于文献报道的两组中国北方健康人群中的出现频率\[11.2%(N=342,P=0.038)和10.2%(N=255,P=0.025)\]。结论：HLA-DR7和DR8基因可能与中国北方人群的PBC发病有一定的相关性,其中DR7在国外文献中尚未见报道。

摘要:目的：培养人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38,比较年轻和衰老细胞中线粒体量和线粒体DNA（mtDNA）相对含量的变化,以及线粒体功能的改变,探讨线粒体与衰老的关系。 方法：培养人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38；四氮唑盐（MTT）比色法测细胞活力；差速离心分离线粒体,BCA-100Pr定量试剂盒测定线粒体蛋白的含量；竞争PCR法分析mtDNA的相对含量；流式细胞仪测定线粒体膜电位的变化;分光光度法测定线粒体呼吸链氧化酶-NADH氧化酶活性。结果：衰老细胞较年轻细胞形成单层时间明显延长,细胞圆缩蜕变,细胞活力明显低于年轻细胞；线粒体膜电位约下降为原来的50%；NADH氧化酶活性也降低,最大反应速度由66.73 nmol/（mg protein·min）降为36.01 nmol/（mg protein·min）；衰老细胞线粒体蛋白含量（0.78±0.02 mg/ml）高于年轻细胞（0.56±0.03 mg/ml）；以核18S rDNA为内参,衰老细胞 mtDNA相对含量（1.557±0.072）明显高于年轻细胞（1.292±0.068）。结论：衰老细胞中,线粒体量和mtDNA相对含量的增高可能是功能下降的一种代偿性反应,为探讨线粒体与衰老的关系提供一定参考。

摘要:目的：观察丹参总酚酸对单侧输尿管梗阻(ＵＵＯ)大鼠肾间质纤维化的影响。方法：将 40只健康、雄性 SD大鼠随机分为４组：分别为UUO组、假手术组（SOR）、阳性对照依那普利（ACEI）组和丹参总酚酸样品(TSA)组,术前分别给UUO组和SOR组灌生理盐水,ACEI组和丹参总酚酸组分别灌胃ACEI\[6 mg/（kg·d）\]和丹参总酚酸\[20 mg/(kg·d)\],连续8 d。术后第 7天分别处死各组大鼠用免疫组织化学方法测定 TGF-β1的表达情况。行H-E和 Masson染色,动态观察肾间质病理学改变。结果：丹参总酚酸组和ACEI组TGF-β1的表达量与模型组(0.22±0.06)比较有明显的下降(P<0.05), 结果分别是1.38±0.26和1.38±0.26。丹参总酚酸能显著减少UUO大鼠肾小管间质TGF-β1的表达,减轻胶原在肾间质的沉积,改善了肾脏病理改变。结论：丹参总酚酸对UUO所致的大鼠肾脏纤维化的形成有明显的抑制作用,其作用可能跟降低TGF-β1的表达有关。

摘要:目的：设计合成新型四氢异喹啉类抗真菌化合物。方法：以3,4,5-三甲氧基苯乙胺为起始原料,经Pictet-Spengler 反应、中和反应、取代反应、酸性裂解等反应合成目标化合物,并进行体外抗真菌活性研究。 结果：设计合成了12个新型四氢异喹啉类化合物,12个目标化合物均为首次报道。所有目标化合物均有抗真菌活性,其中化合物6~8、10~12对4种测试菌的抗菌活性均强于或相当于氟康唑。 结论：设计合成的目标分子是一类新型的抗真菌化合物。此类化合物具有进一步研究开发的价值。

摘要:目的：设计合成新型四氢异喹啉类化合物,寻找具有抗真菌和抗生育双重作用的化合物,为研究具有抗真菌作用的避孕药物提供先导结构。方法：以3,4-二甲氧基苯乙胺为原料,经Pictet-Spengler 反应、碱中和、取代反应、HBr裂解反应制得目标化合物并进行体外抑菌实验和杀精实验。 结果：共合成14个目标化合物,它们是2-正辛烷基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉盐酸盐(1)、2-正壬烷基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉盐酸盐(2)、2-正癸烷基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉盐酸盐(3)、2-正十二烷基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉盐酸盐(4)、2-正十二烷基-6,7-二乙酰氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉盐酸盐(5)、2-正戊烷基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉氢溴酸盐(6)、2-正己烷基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉氢溴酸盐(7)、2-正庚烷基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉氢溴酸盐(8)、2-正辛烷基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉氢溴酸盐(9)、2-正壬烷基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉氢溴酸盐(10)、2-正癸烷基-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢异喹啉氢溴酸盐(11)、2-正十二烷基-6,7-二羟基-1,2,3,4-四氢异喹啉氢溴酸盐(12)、2-正十四烷基-6,7-二羟基-1,2,3,4-四氢异喹啉氢溴酸盐(13)、2-十六烷基-6,7-二羟基-1,2,3,4-四氢异喹啉氢溴酸盐(14),其中化合物5~14均未见文献报道。实验结果显示,所有目标化合物均有抗真菌活性, 6个目标化合物具有抗真菌和抗生育双重作用,其中化合物11、12的活性最强。结论：发现一类具有抗真菌和抗生育双重作用的新型四氢异喹啉类化合物,为研究开发具有抗真菌活性的避孕药提供了先导结构。

摘要:目的：探讨糖尿病周围神经病变（DPN）时神经电生理改变与病理变化的关系以及病理、神经电生理检查对DPN诊断的意义。方法：24只健康雄性SD大鼠经链脲佐菌素一次性腹腔注射方法诱导成DPN模型后,随机分为模型组,大、小剂量药物治疗组,后两组动物分别以通络方剂0.5 g/kg和2 g/kg加2 ml双蒸水配制成的溶液灌胃治疗8周,另设正常对照组(n=8)。8周后检测运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）及潜伏期、神经电位波幅的变化,并进行病理检查。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠尾神经传导潜伏期延长,MCV、SCV减慢,神经电位波幅下降。与对照组相比,大剂量治疗组SCV减慢无显著性,但小剂量治疗组SCV与对照组及大剂量治疗组均有统计学差异（P<0.05）。病理检查显示,模型组有髓纤维阳性面积与髓鞘、轴突面积均较正常对照组减少,治疗组均较模型组显著增加,有髓神经纤维阳性面积和髓鞘面积在各组间的变化趋势与SCV的变化趋势基本一致,但大剂量组髓鞘面积较正常组减小(P<0.05)。结论：有髓纤维阳性面积、髓鞘面积是反映DPN病程、疗效的更敏感的病理指标；SCV与髓鞘病理改变的关系密切,可作为临床首选诊断DPN的电生理检测项目,但对亚临床或经足量药物治疗DPN患者的髓鞘病变敏感性尚存在不足。

摘要:目的：观察甲状腺过氧化物酶(TPO)在细针抽吸甲状腺肿瘤细胞中的表达,评价TPO免疫化学染色对良、恶性甲状腺肿瘤的鉴别诊断价值。方法：应用免疫化学染色法观察TPO在71例手术切除的甲状腺肿瘤组织细针抽吸物(FNA)涂片及组织冰冻切片中的表达,阳性判定按照80%以上甲状腺细胞染色为阳性。结果：TPO在恶性组织的FNA细胞涂片与组织切片标本中的表达均低于良性甲状腺肿瘤,差异有统计学意义(P<0.01)；而FNA细胞涂片与组织切片TPO表达阳性率无显著差异。图像分析结果显示恶性甲状腺肿瘤细胞的TPO染色强度明显低于良性甲状腺组织细胞,两者平均密度值、相对光密度值和着色的颜色强度均有显著差异(P均<0.05)；而FNA细胞涂片和组织切片间无显著差异。甲状腺肿物囊液涂片中良、恶性细胞的TPO表达阳性比分别为20/22、0/4,两者有显著差异(P<0.05)。以H-E染色为参考,FNA细胞涂片阳性及阴性预告值分别为95.74%、91.67%,组织切片染色为100%、66.47%,囊液涂片染色为97.44%、88.46%。结论：TPO在良性甲状腺细胞中的表达明显高于恶性甲状腺肿瘤细胞；TPO免疫化学染色可用于甲状腺针吸细胞,作为诊断甲状腺良、恶性肿瘤的辅助手段。

摘要:目的：探讨HPV16/18-E6、p53和MDM2蛋白在人喉鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达及其在喉鳞癌发生和发展过程中的相互关系。方法：用EnVision免疫组织化学法检测72例喉鳞癌、24例喉癌前病变、15例声带息肉和8例癌周正常喉组织标本中HPV16/18-E6、p53和MDM2蛋白的表达并比较,对喉鳞癌与临床病理因素进行相关性分析。结果：癌周正常喉组织、声带息肉、喉癌前病变和喉鳞癌组织中 HPV16/18-E6蛋白的阳性表达率分别为0(0/8)、6.7%(l/15)、12.5%(3/24)和 37.5%(27/72),p53蛋白的阳性表达率分别为0(0/8)、13.3%(2/15)、25.0%(6/24)和52.8％(38/72),MDM2蛋白的阳性表达率分别为0(0/8)、6.7%(l/15)、37.5%(9/24)和70.8%(51/72),HPV16/18-E6、p53和MDM2蛋白的阳性表达在声带息肉、喉癌前病变与喉鳞癌组之间均有显著性差异(P<0.05)。HPV16/18-E6蛋白和MDM2蛋白的阳性表达在病理Ⅰ～Ⅲ级肿瘤之间呈明显升高趋势,有显著性差异(P<0.05)。HPV16/18-E6蛋白的阳性表达与临床分期和淋巴结转移明显相关(P<0.05)。p53蛋白阳性表达与HPV16/18-E6蛋白、MDM2蛋白阳性表达有显著正相关性(P<0.05)。结论：HPV16/18-E6、MDM2蛋白的过表达和p53的失活与人喉鳞癌的发生发展密切相关。

摘要:目的：探讨肝内胆管癌中P120的表达特征及其与肿瘤临床病理特征和生存预后之间的关系。方法：应用免疫组织化学EnVision方法对42例肝内胆管癌标本进行E-cadherin和P120抗体染色。结果：E-cadherin和P120的表达减低率分别为64．3％（27／42）和73．8％（31／42）。E-cadherin和P120的表达均与肿瘤的组织学分级（分别为P=0．009和P=0．003）、TNM分期（分别为P=0．035和P：0．004）、肝内转移（分别为P=0．007和P=0．041）以及患者的生存预后（分别为P=0．024和P=0．004）之间存在显著相关。另外，P120的表达缺失与E-cadherin的表达缺失之间协调一致。Cox回归模型分析证实，只有P120和肿瘤大小是肝内胆管癌患者生存预后的独立预测因素。结论：肝内胆管癌的发生发展中常发生E-cadherin和P120的表达下调，且与肝内胆管癌的发生发展有关。二者均是肿瘤侵袭和患者预后的有价值预测指标，但只有P120是肝内胆管癌患者生存预后的独立预测因素。[著者文摘]

摘要:目的：观察低氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-α，HIF-1α）在低氧培养的肝癌细胞中的表达变化，并初步探讨其与血管生成和细胞凋亡的关系。方法：将终浓度为125μmol／L的氯化钴加入HepG2肝癌细胞培养液中模拟低氧环境，并设培养不同时间（O、1、2、4、6、8h）组。（1）采用RT-PCR技术检测低氧培养不同时间的肝癌细胞中HIF-1α、VEGF、Caspase-3、bcl-2和bax mRNA的表达；（2）应用Western印迹方法及酶标免疫测量仪分别检测了各培养组细胞Caspase-3蛋白表达及Caspase-3酶活性。结果：（1）HepG2细胞在低氧培养1～2h后，其HIF-1n、VEGF、bob2mRNA的表达逐渐增加，在4h达到高峰，随后下降，但仍高于低氧处理前水平；而baxmRNA表达无明显变化，bcl-2／bax比值与上述变化趋势一致。（2）Caspase-3mRNA及蛋白的表达及酶活性变化趋势与HIF-1α正好相反。结论：HI卜1n可能通过调节VEGF、bcl-2、bax和Caspase-3的表达而抑制肝癌细胞凋亡，且这种抑制作用与缺氧程度有关。[著者文摘]

摘要:目的：研究消融犬心脏脂肪垫对电刺激诱发房颤的影响。方法：选用22只犬麻醉后经正中开胸（2只于开胸后不久死于室颤）暴露主动脉根部和上腔静脉中部的第三脂肪垫（SVC—AOFP）、右肺静脉脂肪垫（RPVFP）及下腔静脉、左房交界处脂肪垫（IVC—LAFP）。采用7F大头导管消融脂肪垫。分别测定基础状态下、脂肪垫消融后的心房有效不应期（AERP）、不应期离散度（dAERP）及肺静脉有效不应期（PVERP）。分别从左上肺静脉采取S1S1、S1S2两种诱发方案，在基础状态下及脂肪垫消融后分别诱发房颤。结果：（1）脂肪垫消融后与基础状态下比较：AERP自（137±16）ms延长至（147±16）ms；dAERP自（17．0±4．6）ms缩短至（12．0±4．3）ms；PVERP自（131±14）ms延长至（141±9）ms，消融后与基础状态下相比有显著性差异（P〈0．05）。（2）消融后以S1S1或S1S2刺激方案再次诱发房颤，S1S1平均起搏周长自（173±25）ms缩短至（145±21）ms，起搏周长消融前后相比有显著性差异（P〈0．05）。S1S2刺激未能诱发。结论：消融犬心脏脂肪垫影响肺静脉和心房的电重构，不利于房颤的诱发。[著者文摘]

摘要:目的：探讨80Hz电刺激伏隔核对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱形成的影响。方法：雄性SD大鼠30只，随机分为吗啡-刺激组、吗啡-假刺激组、正常对照组，每组各10只。3组大鼠分别在不同条件下进行条件性位置偏爱实验，其中吗啡-刺激组、吗啡-假刺激组分别进行预测试、手术、训练、刺激、测试5个阶段实验，正常对照组进行预测试、手术、训练、测试4个阶段实验；在训练阶段，吗啡-刺激组和吗啡-假刺激组每天交替注射吗啡和生理盐水各1次，正常对照组每天注射2次生理盐水；在刺激阶段，吗啡-刺激组采用80Hz电刺激伏隔核，吗啡-假刺激组不刺激伏隔核。分别记录预测试和测试阶段3组大鼠在白箱内平均停留时间，并给予比较。结果：吗啡-假刺激组训练后，在白箱内平均停留时间明显长于训练前和同期的正常对照组（P〈0．01），吗啡诱导的心理依赖模型建立成功。吗啡-刺激组在伏隔核刺激条件下完成条件性位置偏爱训练后，在白箱停留时间长于吗啡-假刺激组（P〈0．01），表明电刺激伏隔核显著强化了大鼠的觅药行为。结论：80Hz电刺激大鼠双侧伏隔核可明显地促进吗啡诱导的位置偏爱行为的形成，表明该频率电刺激可强化吗啡诱导的心理依赖。[著者文摘]

摘要:目的：观察口服左旋甲状腺素（LT4）联合甲状腺内注射地塞米松（Dex）治疗伴临床甲减（OH）的桥本甲状腺炎（HT）的疗效。方法：356例伴OH的HT患者随机分为2组，每组178例。左旋甲状腺素组（LT组）：口服LT4维持血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）及超敏促甲状腺素（STSH）在正常范围共12个月；地塞米松组（DX组）：除同LT组处理外，治疗第3个月加用甲状腺内注射Dex[（每次5mg；开始每周1次，8次，以后每2周1次，4次，最后每4周1次，4次）。2组于治疗前、治疗12个月末分别检查血清FT3、FT4、STSH、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、皮质醇（cortisol）、促肾上腺皮质激素（ACTH），并检查症状、体征。研究期间定期检测FT4、STSH.停止治疗后随访中OH重现为研究终点，恢复LT4补充，否则继续停药观察，至16周末进行评定。结杲：LT组178例中，4例退出，至停止治疗16周时垂体甲状腺功能正常12例（7％），亚临床甲减（SCH）21例（12％），OH141例（81％）；DX组178例中，3例退出，至停止治疗16周时正常35例（20％），SCH32例（18％），OH108例（62％）。与LT组比较，DX组HT患者由OH逆转至SCH或正常绝对获益增加率分别为6％和13％，逆转1例OH至SCH或正常需治疗人数分别为17和8。DX组在缩小甲状腺肿，降低甲状腺自身抗体滴度方面均优于LT组（P〈0．001）。两组均未出现严重药物不良反应。结论：口服LT4联合甲状腺内注射Dex治疗使HT患者由0H逆转至SCH或正常的效果优于单用LT4。[著者文摘]

摘要:目的：探讨影响个体晕船发生的心理因素，以期为晕船的综合防治提供依据。方法：用棒框仪、晕动病历史问卷、晕船自我效能感量表、身体警觉性量表、艾森克人格问卷、焦虑状态-特质问卷，对参加海上实习的124名医疗专业本科学员于出海作业前施测，回收有效问卷123份。在海上航行中，由专职人员根据被试出现的晕船症状和体征用Graybiel晕动病评分法评估。结果：123名被试者中75名发生晕船，48名未发生晕船。经单因素分析结果显示：晕动病历史问卷、晕船自我效能感有显著统计学意义（P〈0．001）；二分类Logistic回归分析也显示：个体晕动病历史、晕船自我效能感有显著统计学意义（P〈0．05），其为影响晕船发生的主要心理因素。结论：个体晕动病历史、晕船自我效能感等影响因素为防治晕船的心理训练提供了重要参考依据。[著者文摘]

摘要:目的：探讨考试应激对不同特质焦虑者注意稳定性的影响。方法：利用状态-特质焦虑问卷对参加大学生英语四级考试（CET-4）的某大学400名大学生进行初筛，从中随机抽取10名高特质焦虑学生和10名非高特质焦虑学生，分别进入高特质焦虑组和非高特质焦虑组。应用数字划消实验和事件相关电位测量其对照期（学期开始2周后，后3个月内无考试）和应激期（CET-4前2周至前1d）的注意力，进行统计分析。结果：（1）非高特质焦虑组的划对数高于高特质焦虑组（F=8．178，P=0．007）。（2）对照期高特质焦虑组的P300波幅及潜伏期与非高特质焦虑组均无差异（F分别为0．125和0．127，P分别为0．728和0．726）；应激期高特质焦虑组的P300波幅明显低于非高特质焦虑组（F=12．913，P=0．002），P300潜伏期明显长于非高特质焦虑组（F=16．952，P=0．001）。应激期非高特质焦虑组的P300潜伏期短于对照期（F=6．514，P=0．020）。结论：考试应激对不同特质焦虑者注意稳定性的影响不同。高特质焦虑者是应激管理的重点人群。[著者文摘]

摘要:目的：观察抵抗素基因（Retn基因）在肥胖小鼠脂肪组织中的表达，及其蛋白（resistin蛋白）对小鼠肌肉组织葡萄糖摄取率的影响，探讨肥胖、抵抗素与胰岛素抵抗可能的相关性。方法：用高脂肪和高能量型的小鼠饲料喂养C57BL／6J小鼠，诱导其产生肥胖伴胰岛素抵抗模型，22周后测定小鼠的Lee’s指数（即体质指数，BMI）以及血糖和血浆胰岛素的浓度，然后进行葡萄糖耐量试验，并与正常小鼠作对照，以评价肥胖小鼠是否出现了胰岛素抵抗和葡萄糖耐量损伤。实时荧光定量RT—PCR比较肥胖组小鼠（n=10）与正常组小鼠（n=5）白色脂肪细胞Retn基因的表达。最后将抵抗素蛋白与小鼠骨骼肌细胞共培养，测定其对肌肉组织葡萄糖摄取率的影响。结果：采用高脂饲料成功地诱导出了肥胖伴胰岛素抵抗的小鼠模型；肥胖小鼠的白色脂肪组织内Retn基因的表达显著高于正常小鼠（P〈0．01）；将抵抗素蛋白与小鼠肌肉组织在体外共培养，不论是否有胰岛素刺激，均能显著抑制小鼠肌肉组织对葡萄糖的摄取率（P〈0．05）。结论：肥胖小鼠体内Retn基因的高表达可能是导致骨骼肌对葡萄糖的摄取率降低，进而诱发胰岛素抵抗的因素之一。[著者文摘]

摘要:目的：研究磁性聚乳酸-羟基乙酸氧化酚砷纳米微粒（M-PLGA-PAO-NP）的制备工艺，并对纳米粒子进行评价。方法：运用超声乳化-溶剂挥发法制备磁性聚乳酸-羟基乙酸氧化酚砷纳米微粒，通过透射电镜（TEM）观察微粒形态，振动样品磁强计（VSM）确证纳米微粒磁性的存在，并对纳米微粒的平均粒径、载药量、包封率等进行评价。结果：纳米微粒外观呈规则球形，粒径在140～00nm占总数的80％，载药量为3．2％，包封率为34．2％，药物磁性较好。结论：获得了较满意的磁性聚乳酸-羟基乙酸氧化酚砷纳米微粒制备工艺，其过程简单，粒子性状符合要求。[著者文摘]

摘要:目的：探讨CT引导下经皮穿刺无水乙醇消融术（PEI）对肾上腺转移瘤的治疗价值。方法：25例肾上腺转移性肿瘤，共计31个病灶。病灶直径1．5～7．2cm。采用CT引导下无水乙醇瘤内注射进行治疗，治疗次数≥2次，治疗后1～2个月，行CT增强扫描，观察肿瘤大小、坏死情况。结杲：PEI治疗后CT增强扫描复查，20个病灶直径≤3cm的病灶18个（90％）完全坏死；11个〉3cm的病灶绝大部分坏死，经过再次重复治疗，2个病灶彻底坏死。结论：CT引导下经皮穿刺乙醇消融疗法治疗肾上腺转移瘤，疗效确切，且简便、创伤小。[著者文摘]

摘要:目的：评价CT引导下弯针穿刺技术在腹腔神经丛阻滞止痛中的应用价值。方法：32例晚期癌症患者，其中13例伴有后腹膜淋巴结广泛肿大并融合成团。所有病例均为顽固性上腹部疼痛，采用麻醉类止痛药治疗及放射治疗，止痛效果均不佳。应用CT引导下弯针穿刺腹腔神经丛阻滞方法进行治疗。结果：治疗后即刻、2周、4周、8周、12周、16周的止痛有效率分别为100％、100%、96．9%、90．6％、87．5%、84．4％。肿大淋巴结均有明显坏死缩小。结论：联合应用双侧膈脚前、后阻滞及穿入淋巴结内阻滞疗法可取得较好的止痛效果，弯针穿刺技术使阻滞止痛更加简便。[著者文摘]

摘要:目的：超声造影监测下尝试应用射频消融联合微波热消融治疗1例淋巴结黑素瘤，观察其疗效。方法：受治者为64岁男性右足底黑素瘤患者，首发症状为右腹股沟淋巴结肿大，9个月内先后2次行手术切除。随后的2～7个月间于右侧髂动脉旁和右下肢相继出现20余枚肿大的淋巴结，合并右下肢肿胀。鉴于淋巴结包绕髂动脉、数目甚众故不考虑外科手术，且应用化疗及中药治疗效果不明显，遂在超声造影监测下联合使用CelonLab-ENT单针双极射频消融仪和YWY-2T微波消融仪对转移淋巴结进行热凝固治疗，术后观察疗效并进行随访。结果：术中、术后超声造影及穿刺病理检查证实所有经治淋巴结均丧失血供，凝固性坏死、萎缩，无明显并发症。患者一般情况良好，除右下肢少数转移淋巴结病灶仍接受热消融治疗外，其他各处均未再发现病灶。结论：超声造影监测下射频和微波热消融治疗本例淋巴结黑素瘤取得了稳定的杀灭肿瘤效果，治疗过程未发现明显并发症，可以考虑在临床上推广使用。[著者文摘]

摘要:血管紧张素-Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang-Ⅱ）诱导的细胞凋亡广泛存在于糖尿病、心血管疾病等病理变化中。Ang-Ⅱ诱导细胞凋亡的调控机制复杂，包括受体（AT1R和AT2R）水平、Fas／FasL信号通路、p53基因、Bcl-2基因家族、Caspase家族和Ang-（1-7）等调控。在凋亡诱导过程中，线粒体损伤、氧化损伤机制发挥重要作用。本文对Ang-Ⅱ诱导细胞凋亡的研究进展作一综述。[著者文摘]

摘要:过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）属于核受体超家族成员，可分为三种亚型（PPARα、PPARβ／δ、PPARγ），PPARγ在脂肪形成、脂质代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、动脉粥样硬化、血压调节等方面发挥重要作用，本文将就其与糖尿病肾病的关系作一综述。[著者文摘]

摘要:目的：探讨靶向超声介导VEGF165基因联合抗细胞间黏附分子-1（ICAM-1）单克隆抗体治疗大鼠心肌缺血的有效性。方法：60只雄性SD大鼠经冠状动脉左前降支阻断法制备急性心肌缺血模型后，随机分为3组，每组各20只。超声介导治疗组采用超声破坏微泡造影剂的方法，经大鼠尾静脉输入含VEGF165cDNA及抗ICAM-1单克隆抗体的造影剂1ml；单纯联合治疗组仅输注等量的VEGF165cDNA及抗ICAM-1单克隆抗体混合物；对照组注射生理盐水1ml。每组分别于24h和14d后处死动物，分别行坏死区中性粒细胞计数、梗死心肌质量百分比测定，免疫组织化学法检测坏死区心肌VEGF蛋白表达，毛细血管染色法对坏死心肌进行新生血管计数。结果：心肌缺血24h后，坏死边缘区中性粒细胞计数超声介导治疗组〈单纯联合治疗组〈对照组（P〈0．01）；心肌缺血24h和14d后，超声介导治疗组梗死心肌质量百分比均低于单纯联合治疗和对照组（P〈0．05）；心肌缺血14d后，超声介导治疗组中可见大量VEGF阳性反应的棕褐色颗粒，而单纯联合治疗组相对减少，对照组心肌中仅有极少量。心肌缺血14d后，超声介导治疗组毛细血管密度〉单纯联合治疗组〉对照组（P〈0．05）。结论：靶向超声介导VEGF165 cDNA联合抗ICAM-1单克隆抗体可明显提高缺血心肌局部药物浓度，促进心肌功能恢复。[著者文摘]

摘要:目的：采用反相高效液相色谱（RP—HPLC）内标法测定培养的猪肝细胞利多卡因浓度，以初步评价球体培养的猪肝细胞利多卡因代谢功能。方法：采用原位胶原酶循环灌注法分离猪肝细胞，以1×10^7／ml密度接种至无血清培养基中，分别采用球体培养法和贴壁培养法培养0～7d。分别于培养0、1、3、5、7d在培养液中加入利多卡因100ng／ml。用锥虫蓝拒染试验检测培养肝细胞的活率；在倒置显微镜下观察肝细胞形态；采用RP—HPLC内标法测定培养24h后上清液中利多卡因浓度。结果：培养3～7d，球体培养组肝细胞活率高于贴壁培养组（P％0．05）。球体培养24h后80％～90％的肝细胞形成多细胞球形聚集体。培养1～7d，球体培养组利多卡因浓度低于贴壁培养组（P〈0．05）；两组在培养第3天时利多卡因浓度最低。结论：RP—HPLC内标法可用于测定培养的猪肝细胞利多卡因浓度，方法灵敏、准确、快速。高密度下球体培养猪肝细胞利多卡因代谢功能高于贴壁培养，以培养第3天为最强。[著者文摘]

摘要:目的：观察和评价奥卡西平治疗原发性三叉神经痛的疗效和安全性。方法：对32例原发性三叉神经痛患者采取奥卡西平单药治疗开放性自身对照。以视觉模拟评分法（VAS）比较治疗前及治疗后1周和2个月的疼痛程度。结果：奥卡西平治疗前VAS为80．3±6．9，服药1周后VAS为31．9±5．4，2个月后VAS为14．7±9．2，三者两两比较差异非常显著（P〈0．01）。3例出现一过性不良反应：头晕、恶心和疲乏。结论：奥卡西平治疗原发性三叉神经痛疗效好，不良反应轻微。[著者文摘]

摘要:目的：探讨老年肾活检的安全性、并发症及肾小球及小管、间质疾病的病理与临床特点。方法：采用B超定位下经皮肾活检，观察其并发症并对确诊的34例老年（60岁以上）肾小球、肾小管及肾间质疾病进行分析。结果：34例老年患者中原发性肾小球肾炎19例（55．8％），继发性肾小球肾炎10例（29．4％），小管间质性肾炎3例（8．8％），药物性肾损害1例（2．9％），其他1例（2．9％）。原发性肾小球肾炎中膜性肾病8例（42．1％），其他依次为：新月体肾炎3例（15．8％），系膜增生性肾炎2例（10．5％），IgA肾病2例（10．5％），局灶节段性肾小球硬化2例（10．5％）和膜增生性肾小球肾炎2例（10．5％）；继发性肾小球肾炎中淀粉样变性4例（36．4％），糖尿病肾病2例（18．2％），显微镜下型多血管炎1例（9．1％），紫癜性肾炎1例（9．1％），乙型肝炎病毒相关性肾炎1例（9．1％），肿瘤相关性肾病1例（9．1％）；原发性肾小球肾炎的临床类型肾病综合征17例（89．5％），其中单纯性肾病12例，肾炎性肾病5例；其他为单纯性血尿或蛋白尿2例；急性肾小管坏死2例；34例老年人肾穿临床与病理诊断相符率，原发性肾小球疾病为94．7％，继发性肾小球疾病为80．0％，其他为80．0％；34例患者肾活检1例（2．9％）发生肉眼血尿，2例（5．9％）有肾周围血肿，与非老年人相比发生率也未见明显增加。结论：老年原发性肾小球肾炎中膜性肾病为最常见的病理类型，继发性肾小球肾炎主要为淀粉样变性。原发性肾小球肾炎的临床类型以肾病综合征为主。老年肾脏疾病经皮肾活检是安全的，对患者的临床诊断和指导治疗是有益的。[著者文摘]

摘要:目的：观察干扰素α-2b（IFNα-2b）对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖及端粒酶活性的影响，探讨其在瘢痕疙瘩治疗中的作用机制。方法：取来自8例瘢痕疙瘩和8例正常皮肤的标本进行成纤维细胞原代培养，第3～4代的细胞用于实验。分别于24、48、72、96、120h以浓度为50、500、5000、10000和20000IU／ml干扰素α-2b作用于体外培养的瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞，细胞计数和MTT法检测成纤维细胞生长增殖情况，PCR—ELISA法检测不同处理浓度和时间成纤维细胞端粒酶活性。结果：5000、10000及20000IU／ml IFNα-2b对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞有生长抑制作用，可明显下调成纤维细胞端粒酶活性，和对照组相比其差异具有非常显著性意义（P〈0．01）；经浓度为10000IU／ml IFNα-2b处理，在72、96、120h，处理组细胞生长明显受到抑制、端粒酶活性明显降低，与对照组比较其差异有显著性意义（P〈0．05）；且呈现出明显的剂量-效应和时间-效应关系。结论：作为一个负性调节因子，干扰素α-2b能抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长增殖，降低成纤维细胞端粒酶活性是其重要作用机制之一。[著者文摘]

摘要:目的：探讨迷走胰腺的临床诊断与外科治疗要点，提高迷走胰腺的外科诊治水平。方法：回顾性分析1996年1月至2006年2月我院收治的32例经病理证实的迷走胰腺病例资料，对其临床诊断及外科处理进行分析，并结合文献讨论。结果：32例迷走胰腺中梗阻型6例，出血型2例，溃疡型2例，肿瘤型6例，憩室型1例，隐匿型15例。术前经胃镜及超声内镜发现12例，其中7例直接确诊，另外5例误诊。其余20例均在手术中意外发现。治疗以胃部分切除术、肠切除术及肿块切除为主。手术后，由迷走胰腺引起的临床症状均缓解。结论：迷走胰腺临床表现复杂多样，常易被误诊和漏诊，内镜下活检是最有效的术前诊断方法，但取材要深达黏膜下或肌层，否则易出现假阴性。当症状明显时，应积极手术治疗。[著者文摘]

摘要:目的：总结9例食管癌、贲门癌术后胸内消化道瘘的诊疗经验。方法：2001年1月至2006年1月共612例患者行食管癌、贲门癌切除加食管-胃或食管-空肠胸内吻合术，术后9例患者经美蓝试验确诊发生胸内消化道瘘。其中，2例患者急诊行二次剖胸手术治疗，其余7例采用保守治疗。所有患者均进行充分的脓腔、胃液引流，持续的胸腔冲洗，并采用肠内营养保证充足的营养支持。结杲：胸内消化道瘘患者临床表现无特殊，B超、X线表现为术侧或双侧胸腔积液或液气胸，确诊依赖于口服美蓝试验。胸内消化道瘘发生率为1．47％（9／612），其中吻合口瘘6例（0．98％，6／612），胃壁瘘3例（0．49％，3／612）。9例患者消化道瘘闭合时间9～98d，平均（38．9±5．6）d；住院时间24～196d，平均（79．1±8．2）d；2例二次开胸手术患者术后瘘口愈合时间以及住院时间均低于平均水平。9例患者均临床治愈，无死亡病例。结论：食管癌、贲门癌术后胸内消化道瘘一经确诊，在严格掌握手术适应证的前提下，提倡早期行二次开胸手术，同时必须注意充分脓腔引流和适当胸腔冲洗，并进行有效的营养支持，可取得较为满意的临床疗效。[著者文摘]

摘要:目的：评价改良菱形皮瓣修复面部皮肤缺损的临床效果。方法：自1998年以来，应用改良菱形皮瓣修复面部皮肤缺损64例。其中缺损位于面颊部26例，鼻部24例，额部14例。缺损面积最小0．5cm×0．8cm，最大2．5cm×3．0cm。结果：皮瓣全部成活，切口Ⅰ期愈合，术后随访3个月至1年，瘢痕不明显，美容效果满意。结论：此方法具有操作简单，血运可靠，转动灵活，切口瘢痕不明显等优点，美容效果良好。对于面部直接缝合张力大或可能引起面部器官移位的创面修复，是比较理想的方法。[著者文摘]