摘要:目的:检测肾透明细胞癌(ccRCC)中谷胱甘肽S-转移酶M3(GSTM3)基因表达水平，观察其启动子区CpG岛的甲基化水平，探讨GSTM3基因甲基化与ccRCC发生和转移的关系。方法:半定量RT-PCR检测ccRCC高转移潜能细胞系(RCC05-TXJ)、低转移潜能细胞系(RCC05-ZYJ)、24例原位ccRCC及其癌旁肾组织和14例ccRCC转移组织的GSTM3基因的表达水平。用去甲基化剂5-Aza-CdR干预RCC05-ZYJ，RT-PCR检测处理前后GSTM3基因的表达变化。用巢式BSP(nested bisulfite sequencing PCR)检测10例原位ccRCC及其癌旁肾组织的GSTM3基因启动子区CpG岛甲基化位点。采用巢式MSP(nested methylation specific PCR)检测10例原位ccRCC及其癌旁肾组织、8例ccRCC转移组织甲基化情况。结果:RCC05-TXJ中GSTM3基因表达强度低于RCC05-ZYJ。5-Aza-CdR处理RCC05-ZYJ后，GSTM3基因表达强度高于处理前。24例原位ccRCC中17例GSTM3基因的表达强度低于其在癌旁肾组织中的表达强度，其余7例原位ccRCC中GSTM3基因的表达强度不低于其在癌旁肾组织中的表达。10例原位ccRCC及其癌旁和8例转移组织中，癌组织GSTM3基因启动子甲基化阳性为4例，癌旁组织2例(P=0.628)，转移组织1例(P=0.314)，差异无统计学意义。结论:GSTM3基因表达与ccRCC的发生、转移密切相关，其启动子区CpG岛甲基化会降低该基因的表达；初步筛选出ccRCC中GSTM3基因启动子区CpG岛甲基化位点，为后续研究奠定了基础。

摘要:目的:检测NPTX2甲基化水平在胰腺癌中变化并评价其用于胰腺癌诊断的价值。方法:在10例胰腺癌组织和10例癌旁正常胰腺组织中,分别应用定量RT-PCR和SYBR Green荧光掺入甲基化特异性定量检测法检测NPTX2 mRNA表达量及CpG岛的甲基化量。应用上述建立甲基化特异性定量检测方法分析NPTX2甲基化在胰腺癌及健康志愿者全血DNA中的差异。结果:NPTX2基因在胰腺癌组织中mRNA表达量低于癌旁正常胰腺组织 (RQ,0.276±0.263 vs 3.526±3.037,P＝0.001),而其甲基化指数(MI)较癌旁正常胰腺组织高\[(9.02±7.52)% vs (1.28±0.98)%,P＝0.003\]。RQ与MI两者之间存在负相关关系(R=-0.552,P=0.012)。NPTX2基因MI在胰腺癌患者全血DNA中显著高于健康人\[(1.80±1.76)% vs (0.84±0.45)%,P<0.05\]。结论:在胰腺癌组织中NPTX2发生高甲基化变化,检测其在临床样品中的MI可辅助用于胰腺癌诊断。

摘要:目的:利用沙门菌作为真核质粒携带载体，在体内外观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和鸡贫血病毒VP3基因对胃癌细胞的生长抑制作用。方法:将重组质粒pBud-TRAIL、 pBud-VP3、 pBud-TRAIL-VP3电转化减毒沙门菌SL7207,经稳定性鉴定后直接转染胃癌细胞株SGC-7901，24 h后利用荧光显微镜观察有无融合绿色荧光蛋白表达，MTT法检测表达载体对胃癌细胞的生长作用，流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期变化，并用免疫组织化学方法检测该载体对胃癌细胞Caspase-3、Caspase-9表达的影响。荷瘤小鼠口服携带重组质粒的减毒沙门菌，8周后通过RT-PCR检测肿瘤组织内真核载体的表达状况，并测量荷瘤瘤体大小。 结果:重组质粒能够在减毒沙门菌中稳定存在，经减毒沙门菌介导转染胃癌细胞后能够较好的表达，转染48 h后可见到TRAIL和VP3对胃癌细胞生长有抑制作用，流式细胞仪观察到pBud-TRAIL-VP3能使胃癌细胞的凋亡率明显增高，TRAIL和VP3能够协同促进胃癌细胞Caspase-3、Caspase-9的表达。体内实验提示pBud-TRAIL-VP3沙门菌载体能够在肿瘤组织中表达并能抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论:减毒沙门菌将外源基因VP3和TRAIL基因导入胃癌细胞后，体内外实验证实该载体对胃癌细胞的生长起明显抑制作用，TRAIL和VP3联合作用机制与促进Caspase-3、Caspase-9的表达有关。

摘要:目的:探讨IGF2R基因第2020密码子多态(Asn2020Ser)与结直肠癌(CRC)和肝细胞癌(HCC)遗传易感性的关系。方法:采用TaqMan方法检测345例CRC与670名对照以及469例HCC与558名对照的IGF2R Asn2020Ser基因型分布及差异。结果:IGF2R Asn2020Ser基因型分布在CRC-对照和HCC-对照人群间均有显著性差异(P<0.05)。与Asn/Asn基因型相比,Asn/Ser、Ser/Ser和Ser携带者(Asn/Ser和Ser/Ser基因型)的CRC风险分别显著降至0.71倍(95% CI=0.54～0.94,P=0.017)、0.64倍(95% CI=0.42～0.97,P=0.036)和0.69倍(95% CI=0.53～0.90,P=0.008)。类似的,Asn/Ser、Ser/Ser和Ser携带者的HCC风险分别降至0.68倍(95% CI=0.52～0.89,P=0.005)、0.78倍(95% CI=0.52～1.16,P=0.212)和0.70倍(95% CI=0.54～0.90,P=0.006)。结论:IGF2R 2020Ser携带可能对中国人群罹患CRC和HCC具有保护作用。

摘要:目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在不同年龄大鼠肾组织中的表达与分布,并进一步探讨其与衰老过程中氧化应激的关系。方法:选用3个月龄、12个月龄、24个月龄自然衰老SD大鼠为模型, Western印迹分析PPARγ在不同年龄大鼠肾组织中的表达,通过测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性反映肾组织细胞抗氧化能力。结果: 应用Western印迹检测肾脏PPARγ的蛋白表达,发现PPARγ蛋白在大鼠肾组织中表达随月龄下降,3月龄肾组织中PPARγ表达明显高于24个月龄大鼠(P<0.01);SOD、GSH-PX活性均随月龄增加明显下降(P<0.01),两者的活性均与PPARγ蛋白的表达呈明显正相关(r=0.900,r=0.890,P均<0.01)。结论:PPARγ在大鼠肾组织衰老过程中呈下降趋势,这种变化与肾脏组织抗氧化应激能力下降有关。

摘要:目的:检测培养的婴幼儿血管瘤内皮细胞Fas和Fas Ligand (FasL)的表达量。方法:采用组织块结合酶消化法培养婴幼儿血管瘤内皮细胞,细胞培养成功后,分别运用流式细胞术(flow cytometry,FCM)和荧光定量聚合酶链反应 (fluorescent quantitative polymerase chain reaction,FQ-PCR)2－ΔΔCT法检测培养的血管瘤内皮细胞Fas、FasL和Fas、FasL mRNA表达量,并分别与阳性对照人Jurkat细胞和阴性对照人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)进行比较。结果:FCM检测培养的血管瘤内皮细胞Fas表达率为(90.97±2.36)%,阳性对照Jurkat细胞Fas表达率为(93.87±7.60)%,两者相比无显著差异(P>0.05),但高于阴性对照HUVEC(25.07±7.60)%；FQ-PCR结果显示,血管瘤内皮细胞Fas mRNA的表达量为（1.26±0.72）,与阳性对照Jurkat细胞的表达量(1.448±0.059)比值为0.87,差异无显著性(P>0.05),与阴性对照HUVEC的表达量(0.354±0.170)之比为3.56,差异具显著性(P<0.01)。FCM和FQ-PCR检测FasL和FasL mRNA在血管瘤内皮细胞、Jurkat细胞和HUVEC表达量均很低,没有生物学意义。结论:Fas在婴幼儿血管瘤内皮细胞呈高度表达,而FasL的表达量很低,血管瘤内皮细胞凋亡和Fas高表达相关。

摘要:目的:研究趋化因子受体CXCR4在肝细胞癌组织、肝癌MHCC97细胞、人脐带血管内皮细胞(HUVEC)中的表达，同时检测肝癌患者腹水中CXCR4的配体CXCL12的含量，为进一步探讨CXCR4在肝癌细胞转移中的作用奠定基础。方法:利用半定量RT-PCR和蛋白印迹方法检测MHCC97细胞、HUVEC细胞、21例不同时期的肝细胞癌组织及17例正常肝组织中CXCR4的表达水平，同时ELISA检测18例肝癌患者腹水中CXCL12的含量。结果:在肝细胞癌组织、肝癌细胞株及血管内皮细胞中，CXCR4在mRNA及蛋白水平的相对表达量分别为2.21±1.09、2.14±1.15、1.72±1.20及1.51±0.12、1.76±0.25、1.89±0.24，正常肝脏组织在mRNA及蛋白水平均未检测到CXCR4的表达。肝细胞癌癌性腹水定量检查结果显示，CXCL12含量为783~8 364 pg/ml(中位数为6 871 pg/ml)。结论:肝细胞癌组织和细胞中存在着CXCR4的高表达，但与肝癌临床分期无显著性相关，同时肝癌患者腹水中存在CXCL12的含量升高，这提示CXCR4可能在肝癌的转移中发挥重要的作用。

摘要:目的:观察胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMNs)组织DNA甲基化转移酶1(DNMT1)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC1)的表达,探讨其可能的临床意义。方法:免疫组织化学SP法检测DNMT1、HDAC1蛋白在48例IPMNs和54例胰腺导管腺癌(PDAC)组织中的表达并进行统计学分析。结果:DNMT和HDAC1阳性表达率在由正常胰腺导管→IPMA,IPMB→IPMC→PDAC的逐级进展过程中均逐渐升高,二者在IPMNs不同亚型中均有阳性表达。结论:DNMT1和HDAC1高表达是胰腺癌的早期事件,二者的表达水平能够反映IPMNs的恶性进展,但不能作为IPMNs的组织分型标志。

摘要:目的:建立检测人Siglec-1(sialic acid-binding immunoglobulin-like lectins，唾液酸结合的免疫球蛋白样凝集素1，CD169)mRNA 含量的实时荧光定量RT-PCR 的方法,并用来测定冠心病患者外周血单个核细胞(PBMCs)中Siglec-1的基因表达水平,探讨Siglec-1基因表达水平与冠状动脉粥样硬化发生发展的关系。方法:基于SYBR Green荧光标记技术，建立实时荧光相对定量RT-PCR方法，在ABI PRISM 7000 荧光定量PCR仪上测定了57例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者和38例健康对照者外周血中Siglec-1 mRNA 的含量。生化常规测定所有入选者血脂水平。结果:冠心病组Siglec-1 mRNA 的平均拷贝数显著高于健康对照组，为健康对照组的3.23(1.28~8.11)倍(P<0.01)；其中急性心肌梗死组(AMI)、稳定型心绞痛组(SA)和不稳定型心绞痛组(UA)分别为对照组的3.32(1.38~7.97)、2.56(0.88~7.42)、3.35(1.25~8.96)倍，而三组之间差异无统计学意义；冠心病血脂正常组和血脂异常组的Siglec-1 mRNA 平均拷贝数无显著差异。结论:成功建立了人Siglec-1 基因表达含量的实时荧光定量RT-PCR检测方法；冠心病患者Siglec-1 mRNA 的含量显著高于健康对照组，且其含量高低与血脂无关；Siglec-1 mRNA含量在冠心病患者外周血单核细胞上表达显著升高，说明冠心病患者外周血单核细胞已经发生巨噬细胞化，单核巨噬细胞介导的免疫炎症反应在冠心病发生发展过程中起重要作用。

摘要:目的:利用激素递减法对LNCaP细胞进行去雄环境培养,建立雄激素非依赖的LNCaP细胞(LNCaP-AI)亚系并予以鉴定。方法:利用活性炭处理的血清培养模拟去雄细胞环境,逐步递减培养基中激素10 d,后完全在非雄培养,共连续培养3个月,直到LNCaP细胞重新进入快速生长期,利用CCK-8法、放免法、RT-PCR法分别测定细胞生长曲线、PSA及雄激素(AR)表达情况。结果:LNCaP细胞在激素递减后,生长缓慢,呈神经内分泌样改变和成簇生长,经过共3个月的连续非雄培养,细胞重新恢复以前的形态及生长。CCK-8测定提示LNCaP-AI细胞能够在去雄环境中生长,放免法提示LNCaP-AI细胞能够在去雄环境中恢复分泌PSA功能,RT-PCR方法提示LNCaP-AI细胞显著高表达AR。结论:激素递减方法可以3个月左右有效地建立雄激素非依赖的LNCaP细胞亚系。

摘要:目的:建立正常锁骨有限元模型，并模拟锁骨轴向受力状态下应力分布及应变特征，为锁骨的生物力学研究提供数值分析模型。方法:通过CT扫面正常成年男性右侧锁骨，获得连续断层图片，导入Simpleware医学建模软件生成实体模型后，应用通用有限元分析软件ANSYS 10.0，进行网格划分、材料属性赋值生成有限元模型。约束边界条件，模拟锁骨轴向受力状态进行加载，得出锁骨有限元模型上的应力分布与应变结果。结果:建立的锁骨有限元模型节点共62 182个、四面体单元40 878个。锁骨在轴向载荷状态下应力集中主要位于锁骨干中1/3区域，且下表面应力集中现象较上表面明显。结论:应力分析结果解释了锁骨骨折好发于中1/3的原因，并且发现主要应力集中于下表面，锁骨产生断裂的弯矩位于冠状面，提示临床内固定治疗锁骨中段骨折时，钢板放置于上表面能有效抵抗产生的弯矩，避免内固定失败。有限元分析法可较好分析锁骨的生物力学特点。

摘要:目的:通过电子表格驱动的CAD零件造型和有限元分析软件相结合的方法完成不同类型牙槽嵴-种植体复合体有限元模型的快速构建。方法:利用CAD软件分别建立牙槽嵴和种植体基础模型，以电子表格软件驱动零件外形尺寸获得不同类型种植体、密质骨和松质骨CAD模型，在CAD软件中完成零件装配后导入有限元分析软件生成牙槽嵴-种植体复合体系列模型。结果:通过不同版本模型激活，获得质量良好，无相互干涉的不同分类种植体-骨复合体有限元模型300个。结论:本方法建模迅速高效，易用性好，所获得的系列模型基本覆盖各种不同类型牙槽嵴，为全面、准确了解种植体生物力学特性提供了一套新的分析方法或工具。

摘要:目的:观察层层自组装壳聚糖/肝素复合涂层膜对支架血栓形成的影响。方法:通过逐层自组装的方式将壳聚糖和肝素逐层结合在316L不锈钢槽内,制成不同层数的涂层膜,以凝固法测定健康人血液在聚合物膜和不锈钢上作用2 h后的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和凝血酶时间(TT),并检测其抗凝血功能的稳定性。制备壳聚糖/肝素复合涂层膜支架,研究复合涂层膜支架在猪动静脉分流血栓模型中对支架血栓形成的影响。结果:各组复合涂层膜APTT和TT均较316L不锈钢组极显著延长(P<0.01),并且APTT和TT延长和复合涂层膜层数增加相关。复合涂层膜在2周内上述凝血功能无显著差异(P>0.05)。在猪动静脉分流血栓模型中,复合膜涂布的金属支架形成的血栓重量极显著低于316L裸支架(P<0.001)。结论:层层自组装壳聚糖/肝素复合涂层膜具有极显著的抗支架血栓作用,而且具有良好的稳定性。

摘要:目的:用海螵蛸中提取的多糖盐洗组分(CBP-s)预处理小鼠后,用无水乙醇灌胃处理,观察小鼠胃黏膜的损伤程度,探究其保护胃黏膜的机制。方法:用CBP-s分别预处理小鼠3 d和5 d,再用无水乙醇诱导其胃黏膜损伤,测定溃疡指数、胃内容物pH值,以及胃黏膜的一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)等指标。结果:100、200和400 mg/kg CBP-s预处理3 d和5 d的小鼠溃疡指数下降；100、200和400 mg/kg CBP-s预处理3 d和5 d,胃内容物pH值分别是3.09±0.20、3.43±0.23、3.32±0.15、3.34±0.25、3.38±0.15、3.68±0.24；400 mg/kg CBP-s预处理3 d和5 d,胃黏膜的MDA含量较造模组都有显著下降\[(125.41±28.79) vs (145.80±26.13);(153.88±21.19) vs (127.14±5.68) nmol/g,P<0.05\]；除了100 mg/kg预处理3 d组,各剂量组均能显著提高GSH和NO的含量\[GSH:(282.93±32.33),(293.57±20.76),(260.79±39.23),(253.71±21.11),(359.38±10.89) mg/g,P<0.05\]；NO:(23.40±4.41),(25.83±4.89),(21.60±3.05),(22.75±2.44) μmol/g,P<0.05\]；各组的SOD活性均有显著上升\[(30.61±6.37),(45.35±1.90),(47.12±4.68),(36.48±5.64),(41.38±8.23),(39.42±8.76) U/mg,P<0.05\]。结论:CBP-s对乙醇诱导的小鼠胃黏膜具有细胞保护作用。

摘要:目的:探讨Wistar大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后不同时间点NF-κB亚基P50及c-Rel蛋白表达情况。方法:体外培养原代大脑皮质神经元,采用免疫细胞化学鉴定神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型,以正常组、OGD 4 h组、OGD 4 h/R 2 h组、OGD 4 h/R 6 h组、OGD 4 h/R 12 h组、OGD 4 h/R 24 h组为实验组,采用免疫细胞化学、Western印迹检测NF-κB亚基P50及c-Rel蛋白表达。结果:(1)免疫细胞化学(神经元烯醇化酶相关抗原及β-tubulin 3)鉴定所培养的细胞为神经元;(2)免疫细胞化学、Western印迹结果显示OGD 4 h组NF-κB P50蛋白表达开始增加明显高于正常组(P<0.05),OGD 4 h/R 2 h组、OGD 4 h/R 6 h组NF-κB P50蛋白表达持续性升高,并在复氧后6 h达高峰(P<0.01),此后逐渐下降,至OGD 4 h/R 12 h时与正常组有显著差异(P<0.05),OGD 4 h/R 24 h NF-κB P50蛋白表达降低与正常组比较无统计学差异(P<0.05);(3)NF-κB c-Rel蛋白表达OGD 4 h组与正常组无差异(P>0.05),OGD 4 h/R 2 h至OGD 4 h/R 12 h表达持续增加,并在复氧后 12 h达高峰(P<0.01),OGD 4 h/R 24 h仍未恢复到正常水平(P<0.05)。结论:大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧后激活了NF-κB P50及c-Rel蛋白的表达,并具有时间相关性。

摘要:目的:探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对SAMP8小鼠空间学习和记忆能力及黑质多巴胺神经元的影响。方法:采用雄性3个月龄 SAMP8小鼠皮下注射MPTP(36 mg/kg),连续5 d。对照组皮下注射生理盐水（NS，36 ml/kg)。用Morris水迷宫测试小鼠的寻找平台潜伏期及搜索策略。免疫组织化学观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元变化。结果:MPTP小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元数目明显少于对照组(P<0.01)。 Morris水迷宫实验表明MPTP小鼠寻找平台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),在目标象限(第Ⅰ象限)游泳时间比对照组明显降低(P<0.01),在对侧象限(第Ⅳ象限) 游泳时间比对照组明显升高(P<0.05),搜寻策略较对照组变差。 结论:MPTP可造成SAMP8小鼠黑质多巴胺神经元损伤,并出现空间学习记忆能力下降。

摘要:目的:观察缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠309只,随机分为3组(n=103):对照组(Control组)、后处理组(Post-con组)和低压灌注组(LR组)。2F Fogarty球囊导管阻断胸主动脉9 min合并体循环低压40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)诱导大鼠脊髓缺血。 再灌注期,Control组以平均动脉压(MAP)100 mmHg迅速回灌； Post-con组进行3次30 s再灌/30 s阻断的操作；LR组MAP维持40 mmHg 3 min再升至100 mmHg。监测再灌30 min内脊髓相对血流量(rSCBF)；测定再灌1、4、12、24 h腰骶部脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和髓过氧化物酶(MPO)的活性,及丙二醛(MDA)含量；评定大鼠后肢神经功能,观察脊髓腰段的病理改变。 结果:后处理和低压灌注可改善再灌早期的高流量状态。与Control组比较,Post-con组于再灌1、4 h SOD、CAT活性上调,24 h内MDA含量降低,MPO活性下降(P<0.01)。LR组MDA含量虽降低(P<0.05),但SOD、CAT活性无变化；MPO活性于再灌1、4 h达峰值,后逐渐下降。Post-con及LR组再灌注24 h内神经功能皆明显好转,但LR组的神经行为学评分低于Post-con组。脊髓病理改变与行为学结果类似。 结论:缺血后处理与控制性低压灌注皆可减轻大鼠脊髓缺血-再灌注损伤,但由于缺血后处理可提高再灌注期内源性抗氧化酶活性、减少中性粒细胞堆积而具有更强的脊髓保护作用。

摘要:目的:初步探讨严重主动脉瓣反流并巨大左室的马凡综合征患者合并功能性二尖瓣反流（FMR）的发生率、术后变化规律和手术指征。方法:分析2000年1月至2007年12月19例主动脉瓣重度反流（反流量≥10 ml）并巨大左心室(舒张末直径≥7 cm) 的马凡综合征患者的临床及随访资料。结果:19例患者均采用Bentall手术治疗。无围手术期死亡。术后随访72人年,平均4.5年（3个月～7年）。FMR术后明显下降,改善率87.5％,6个月～1年后接近正常。结论:严重主动脉瓣反流并巨大左室的马凡综合征患者行Bentall手术效果良好。轻到中度的FMR（<10 ml）术后可随着左室的缩小而逐渐恢复消失；重度FMR（≥10 ml）若合并左心收缩功能低下（EF <50%）,FMR下降趋势不良,建议行二尖瓣成形术等积极处理。

摘要:目的:探讨股骨颈骨折患者内固定术后致股骨头坏死的相关影响因素。方法:对上海市第六人民医院1999年5月至2004年4月期间收治的患者,进行术后门诊随访和通讯手段随访相结合的形式获得有完整随访资料者99例,运用SPSS 14.0建立数据库,并进行统计分析。结果:到2006年1月为止,99例患者术后随访共有15例出现坏死,坏死率为15.2%。交互作用分析得出:年龄与内固定是否取出、性别与复位时间存在交互作用；单因素Logistic回归分析得出:年龄、骨折是否移位、复位质量和内固定是否取出是影响因素；多因素Logistic逐步回归分析得出:年龄、年龄与内固定是否取出、复位质量是股骨头坏死的相关影响因素；多因素Logistic逐步回归后的精细分析得出:56~85岁患者中,内固定取出组股骨头坏死是未取出组的26.00倍(95%CI=3.076~219.747)。结论:股骨颈骨折患者内固定术手术时年龄越大,越不易并发股骨头坏死；对于老年患者,取出内固定可能会增加股骨头坏死和塌陷的风险；解剖复位有助于降低内固定术后股骨头坏死的发生率。

摘要:目的:评价64层螺旋CT血管造影（CTA）在冠状动脉支架植入术后再狭窄诊断中的应用价值。方法:采用64层螺旋CT对60例冠状动脉支架植入术后患者可评估的115枚冠状动脉支架及支架近端、中段及远端共345节段进行重建和分析，以选择性冠状动脉造影（SCA）结果为金标准，评价其诊断冠心病支架植入术后再狭窄的敏感性和特异性。结果:CTA清晰显示了冠状动脉支架植入的部位、支架长短、支架部位冠状动脉狭窄情况及引起狭窄斑块的性质。CTA发现支架内引起狭窄病变39处，其中钙化病变8处，非钙化病变31处；支架近端狭窄25例，中段狭窄7例，远端狭窄7例。SCA发现支架内狭窄病变42处，其中钙化病变9处，非钙化病变33处；支架近端狭窄26例，中段狭窄8例，远端狭窄8例。SCA示冠状动脉支架内狭窄42节段，CTA正确诊断36节段，漏诊6节段，误诊3节段，敏感性85.71%，特异性99.01%，阳性预测率92.31%，阴性预测率98.04%,准确率97.39%。其对支架近端病变敏感性及特异性最高，分别达到96.15%和100%；近端支架内狭窄占总再狭窄率的64.10%。结论:CTA能够清晰显示冠状动脉内支架再狭窄的情况，对冠状动脉支架植入术后患者再狭窄的诊断有较高的准确性，能准确判断支架狭窄部位以及引起狭窄病变性质，可以作为冠状动脉支架植入术后患者的一种无创性随访手段。

摘要:目的:分析原发性肝癌射频消融后针道出血的影响因素,总结针道出血的预防及处理经验,提高防治水平。方法:回顾1999年12月至2008年1月间我院1 567例次原发性肝癌患者射频消融的临床资料,分析发生针道出血患者的影响因素,总结防治经验。结果:1 567例次射频消融后共有与穿刺损伤有关的针道出血17例,针道出血发生率1.08%。单因素分析显示射频前肝硬化较重、血小板计数低于正常、凝血酶原时间（PT）明显延长、位于包膜下及使用注水式射频电极者更容易发生射频后针道出血(P分别为0.012、0.039、0.023、0.032、0.016)。Logistic多因素回归分析则显示,射频前的血小板计数和PT值、肝硬化程度以及肿瘤部位是针道出血的独立影响因素(分别为OR=4.032,P=0.040;OR=5.611,P=0.009;OR=3.871,P=0.046及OR=5.216,P=0.026)。17例针道出血中,5例仅接受内科药物止血,10例经股动脉穿刺行肝动脉造影栓塞止血,4例行开腹手术止血。共13例存活,4例死亡。结论:对于存在严重肝硬化、凝血机制障碍、位于包膜下等针道出血高危因素者应严格把握适应证,射频后密切观察病情;DSA下血管栓塞或外科手术止血是伴有肝硬化的原发性肝癌患者射频消融后针道出血安全而有效的处理方法。

摘要:目的:研究蛇莓乙酸乙酯萃取物的化学成分。方法:以95% 乙醇回流提取,对提取液的乙酸乙酯萃取物采用正相硅胶、反相硅胶、Sephadex LH-20柱色谱和高效液相色谱进行分离纯化,并根据理化性质和波谱数据鉴定化合物的化学结构。结果:分离得到13个化合物,分别鉴定为蔷薇酸(1),arjunic acid(2),对羟基桂皮酸(3),芹菜素(4),山柰酚(5),2α-羟基乌苏酸(6),2α-羟基齐墩果酸(7),委陵菜酸(8),刺梨苷(9),翻白叶苷A(10),野蔷薇苷(11),紫云英苷(12) 和异槲皮苷(13)。结论:化合物2~5、10、12均为首次从蛇莓属中分离得到。

摘要:目的:对两种制备方法的桃花止泻冲剂进行生物热动力学比较研究，以评价其生物活性差异。方法:制备桃花止泻冲剂的粗粉制剂和微粉制剂，采用微量热法测定大肠杆菌在桃花止泻冲剂粗粉制剂和微粉制剂的水溶液作用下的生物热谱曲线，获得相应的生物热动力学参数，评价桃花止泻冲剂粗粉制剂和微粉制剂的生物活性差异。结果:随着桃花止泻冲剂的粗粉制剂和微粉制剂水溶液浓度的增大，大肠杆菌生长代谢的生长速率常数和最大产热功率值均减小，最高峰的出峰时间和生长抑制率均增大，表明细菌的生长受到抑制，且抑菌作用随着药物浓度的增大而增强。粗粉制剂的半抑制浓度值为35.9 mg/ml，而微粉制剂的半抑制浓度值为31.4 mg/ml。综合分析二者水溶液作用下大肠杆菌的生长代谢曲线和生物热动力学参数可知，桃花止泻冲剂微粉制剂的抑菌作用强于粗粉制剂。结论:微量热法可用于分析桃花止泻冲剂粗粉制剂和微粉制剂的生物活性差异，超微粉碎能增强桃花止泻冲剂的抑菌作用。

摘要:目的:应用数据包络分析(DEA)方法评估某市民营医院的服务效率,分析某市民营医院发展过程中经营战略存在问题。方法:采用问卷调查统计某市全部民营医院业务经营数据,筛选指标与样本,应用DEA方法对58家民营医院的服务效率进行评估。结果:经过测算,各民营医院在不同方面发展的有效性差异较大,医院的总体有效性、技术有效性与规模有效性差异明显。效率总体有效12家、技术有效23家、规模有效14家。结论:某市多数民营医院的规模或技术有效性存在缺陷,为了使得其服务效率达到总体有效,必须结合各自实际,注重技术和规模的协调发展。

摘要:目的:研究具有环丙基结构的三唑醇类化合物的抗真菌活性。方法:设计合成了10个三唑醇类新化合物,其结构通过1HNMR、MS和元素分析验证,选择8种真菌为实验菌株,进行体外抑菌活性测试。结果:目标化合物对8种真菌特别是深部真菌均有一定的抑制活性,部分化合物对白念珠菌的MIC80值<0.125 μg/ml,是氟康唑活性的4倍以上。结论:引入环丙基和烷基侧链的目标化合物都具有抗真菌活性,随着烷基侧链增长,目标化合物的活性降低。

摘要:目的:探讨血清胸苷激酶(TK1)水平变化在非霍奇金淋巴瘤化疗过程的临床意义。方法:采用增强化学发光法检测37例非霍奇金淋巴瘤患者在化疗前、化疗结束1 d、化疗结束后4周的血清TK1水平。结果:不同治疗期的血清TK1水平差异有统计学意义(P<0.01)。结论:血清TK1检测结果表明,在非霍奇金淋巴瘤患者化疗的临床疗效判断及复发预后中有重要的参考价值。

摘要:树突状细胞(dendritic cell,DC)作为专职抗原递呈细胞,其强大的抗原递呈以及免疫调节能力越来越引起人们的重视。近年来认为,DC具有调控免疫应答的作用,不仅可激发免疫反应,也可介导免疫耐受。DC的这种异质性决定了DC在肿瘤、自身免疫性疾病及移植排斥的免疫反应中起着重要的作用。

摘要:随着耐药致病真菌的临床检出率不断攀升,其死亡机制的探讨也成为了热点。致病真菌的凋亡是由许多信号通路、调节因子和效应物质组成的复杂网络。致病真菌的凋亡与真菌的自体吞噬、线粒体凋亡通路、内源性和外源性因素的变化等密切相关。凋亡通路作为抗真菌药物研究的新靶点,其临床意义十分重大。因此,本文对致病真菌凋亡通路做一综述。

摘要:目的:建立测定人血浆中格拉司琼浓度的LC/MS/MS法,并应用于健康人体药代动力学研究。方法:12例健康受试者单剂量口服2 mg盐酸格拉司琼胶囊,LC/MS/MS法测定血浆中格拉司琼浓度,采用非房室模型统计矩法计算药代动力学参数。结果:单剂量口服2 mg盐酸格拉司琼胶囊后,主要的药代动力学参数Cmax、tmax 、t1/2、MRT、 Cl/F、AUC0-24和AUC0-∞分别为(6.93±1.90) ng/ml,(1.35±0.29) h,(5.59±1.87) h,(8.05±1.84) h,(54.23±16.08) L/h,(36.61±8.87) ng·h·ml-1和 (39.32±9.36) ng·h·ml-1。结论:本分析方法的准确度、灵敏度、专属性及定量线性范围等均符合生物样品的分析要求,适用于盐酸格拉司琼胶囊的人体药代动力学研究。

摘要:目的:探讨PPARγ和PTEN在肾上腺皮质组织中的表达及相互关系。方法:应用免疫组化方法检测43例肾上腺皮质肿瘤(腺瘤30例、腺癌13例)及7例瘤旁正常组织标本中PPARγ及PTEN的表达，观察二者相互关系以及与肾上腺皮质病变病理学参数的联系。结果:肾上腺皮质癌与腺瘤和正常肾上腺组织比较，PPARγ表达明显增高(阳性率分别为76.9%、23.3%、0)，PTEN表达减低(阳性率分别为7.7%、43.3%、85.78%)；PPARγ表达与肿瘤大小、淋巴结转移相关，PTEN 与淋巴结转移相关(均P<0.05)；在肾上腺皮质肿瘤中PPARγ与PTEN表达存在负相关(P<0.05)。结论:PPARγ在肾上腺皮质肿瘤中高表达且与PTEN的表达显著相关，提示PPARγ与PTEN存在相互调控机制作用于肾上腺皮质肿瘤的发生发展，检测PPARγ及PTEN对肿瘤的早期诊断和良恶性鉴别有一定价值。

摘要:目的:椎动脉V3段高度弯曲限制了后循环颅内支架通过的长度,术前如何准确选择支架的长度既能通过V3段又能良好地覆盖狭窄段血管是本文研究的目的。方法:术前对患者进行脑血管CTA检查,在血管重建过程中,恰好在一个平面内充分显示椎动脉V3段半环结构,按其最弯曲处的走行画一个圆环,此环与V3段半环结构内外缘平行,并位于两缘中间,过该环的中心测定其直径,代表半环结构的弯曲度。再沿最弯曲处内侧缘画一条切线,此切线与外缘相交于两点,测定此切线长。同时测定该处椎动脉直径。共对17例患者后循环颅内段存在21处狭窄以切线长作为支架长度的参考值选择支架,观察支架通过V3段的情况。另外,对男女各40例患者的CTA图像进行分析,结果用SPSS 15.0软件进行统计处理。结果:男女椎动脉V3段半环结构切线长与椎动脉直径、半环结构直径呈显著正相关（r＝0.44～0.92,P＜0.05～0.000)。男性左侧椎动脉直径及左侧半环结构直径明显大于女性（P<0.05,P=0.05）；而女性右侧半环结构切线长及右侧半环结构直径明显大于男性（P=0.05）。以切线长作为支架长度的参考值,17例患者手术中支架通过顺利,支架植入良好,手术顺利。结论:后循环颅内段动脉狭窄支架植入前,通过患者CTA图像直接测定V3段半环结构切线长度,作为支架长度的参考值,准确可靠,能使手术顺利开展。支架长度参考值（切线长）与椎动脉直径和半环结构直径呈显著正相关。

摘要:目的:探讨室间隔缺损介入治疗术后发生传导阻滞的影响因素。方法:选择2006年1月至2007年10月间行介入治疗的室缺患者210例,男11 2例,女98例,年龄3～47(16±9）岁,全部应用国产封堵器。术前常规行12导联心电图检查,术后住院期间连续心电监测以及每天至少1次的12导联心电图检查。结果:210例室间隔缺损封堵术均获成功,其中41例术后7 d内发生了不同程度的传导阻滞,其中高度房室传导阻滞(AVB）6例,在术后21 d内恢复至术前,Ⅱ度ⅡAVB 2例,术后14 d内恢复正常,Ⅰ度 AVB 1例,术后7 d内恢复,束支传导阻滞32例,24例在7 d内恢复至术前,8例为新发束支阻滞未恢复。结论:心脏传导系统的损伤是室间隔缺损封堵术后常见的并发症,发生率较高,与患者的年龄、室缺的位置、大小、封堵器的类型、术中操作时间及术前心电图异常有关。

摘要:目的:研究苯磺酸氨氯地平片在健康人体内的药物动力学和相对生物利用度,并与市售苯磺酸氨氯地平片进行生物等效性评价。方法:20例男性健康受试者双周期随机交叉单剂量口服10 mg苯磺酸氨氯地平片受试制剂和参比制剂,两次试验间隔为2周,采用LC/MS/MS法测定血浆中氨氯地平浓度。结果:受试制剂与参比制剂的血药浓度时间曲线基本一致,主要药代动力学参数Cmax分别为(9.72±0.90)和(9.57±0.96) ng/ml;tmax分别为(6.0±0.8)和(6.4±1.0) h;t1/2分别为(31.35±6.49)和(31.77±5.07) h;MRT 分别为(46.63±6.54)和(47.15±5.72) h;Cl/F 分别为(38.30±4.11)和(37.97±4.95) L/h;AUC0-96分别为(323.54±31.01)和(325.76±34.49) h·ng/ml。结论:统计分析结果表明两种制剂具有生物等效性,受试制剂的相对生物利用度为(99.86±13.48)%。

摘要:目的:探讨Axin蛋白和MMP-14蛋白在食管鳞癌中的表达及与浸润转移的关系以及两者表达的相关性。方法:采用免疫组织化学(SP)法对72例食管鳞癌标本中Axin蛋白和MMP-14蛋白的表达进行了检测。结果:食管鳞癌中Axin蛋白的阳性表达率仅为38.9%,在有纤维膜浸润食管癌中的表达明显低于无纤维膜浸润者(P<0.05)；有淋巴结转移组的表达明显低于无淋巴结转移组(P<0.05)。食管鳞癌中MMP-14蛋白的阳性表达率为62.5%，在高分化的食管鳞癌组织中的表达明显低于中低分化者(P<0.05)；在有纤维膜浸润食管鳞癌中的表达明显高于无纤维膜浸润者(P<0.05)；有淋巴结转移组的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.01)。食管鳞癌Axin和MMP-14的表达具有相关性(P<0.05)。结论:Axin蛋白的低表达和MMP-14蛋白的高表达与食管鳞癌的浸润及转移均有关，二者表达呈负相关，有望成为判断食管鳞癌的转移潜能及预后的有效指标。

摘要:目的:研究原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜组织中的凋亡细胞、增殖细胞，探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制。方法: 应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性十二指肠胃反流和 42例正常对照胃黏膜细胞凋亡及增殖细胞核抗原的表达。结果:原发性病理性十二指肠胃反流组凋亡指数和增殖指数均显著高于正常对照组(P<0.05)，Hp阳性和Hp阴性亚组之间凋亡指数和增殖指数无显著性差异(P>0.05)。结论:胃黏膜细胞增殖与凋亡增强可能是原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制之一，Hp感染未加重原发性病理性十二指肠胃反流所致胃黏膜细胞凋亡和增殖反应。

摘要:补骨脂素(psoralen,PSO)是中药补骨脂中的主要成分。研究表明自中药补骨脂中提取的PSO加长波紫外线（UVA）,即PUVA对人白血病细胞NB4、K562、HL-60的生长均有抑制作用\[1-2\],并可诱导白血病细胞凋亡。本研究应用析因设计观察PUVA对NB4细胞线粒体膜电位（ΔΨm）的影响,以探讨PUVA诱导其凋亡的作用机制。

摘要:磁性纳米颗粒除了具有一般纳米颗粒的特性外,还具有超顺磁性,在外加磁场作用下可定向操纵,因此其在生物医学中有着广泛的应用前景,如药物输送、磁共振成像(MRI)对比剂、靶向药物以及细胞分离和免疫分析等等\[1-3\]。超顺磁性氧化铁颗粒（superparamagnetic iron oxides,SPIOs）粒径小（直径不超过100 nm）,血液半衰期长（一般可达6 h）,是医学成像对比剂研究理想的纳米材料。其功能核团为Fe3O4晶体,急性毒理实验表明,短期内使用安全剂量的SPIOs对生物体无明显损害\[4-5\]。但是,大部分被网状内皮系统吞噬的纳米尺度Fe3O4晶体在体内的长期代谢过程尚未完全明了,在体内重要器官和组织内的分布亦不十分清楚\[6-8\]。鉴于其在生物医学领域的应用前景,本研究从组织器官水平研究该纳米材料对机体重要器官的形态和功能影响,通过单次和连续给药对其在体内的单次和重复积累作定量研究,为合理开发利用该纳米材料奠定实验基础。

摘要:风湿性心脏病瓣膜置换术是我国目前最为常见的心脏瓣膜病手术,约占心脏瓣膜病手术的77%以上\[1\]。但如何进一步提高此类手术效果,减少术后并发症和病死率,尤其提高远期生存率,降低出血、栓塞等并发症的发生率,尚有待于进一步总结和探讨。我科自2001年1月至2006年6月行瓣膜置换术186例,现将手术体会和围手术期处理报告如下。