摘要:不同种属流感病毒通过基因重排产生变异病毒导致了多次周期性全球流感大流行。2009年爆发流行的新型甲型H1N1流感病毒是猪H1N1流感病毒、禽H5N1流感病毒和人H1N1流感病毒的基因重排病毒,其8条基因片段均有自己的进化特点。禽类流感病毒是导致人类流感流行的流感病毒的起源,其常在猪体内进行基因重排进化为人类流感病毒。猪是流感病毒的中间宿主,也是不同种属流感病毒基因重排的“混合器”,在2009年新型甲型H1N1流感病毒进化过程中起重要作用,是未来流感防制的重要环节。

摘要:自2009年3月墨西哥发现首例甲型H1N1流感病例以来,截至2009年5月29日已有53个国家和地区正式报告15 510例确诊病例,2009年4月29日,世界卫生组织（WHO）已将全球流感大流行警告级别从4级提升到5级,并且还有进一步升级的可能。引发此次疫情的病原体是一种之前从未在人和猪身上出现过的新型甲型H1N1流感病毒。该新病毒对奥司他韦（达菲）和扎那米韦较敏感,但对金刚烷胺和金刚乙胺具有抗药性。人群对该病毒普遍易感,经由人-人形式传播。甲型流感在潜伏期内有传播能力,因此必须对密切接触者进行严格检疫;民众应做到勤洗手,咳嗽、喷嚏、吐痰时使用纸巾掩住口鼻等预防措施以减少传播机会。公共场所良好的通风条件、个人良好的卫生习惯和健康状况是预防该病的关键。

摘要:目的:探讨2009年新型甲（A）型H1N1流感病毒血凝素（HA）基因与世界各地不同年代分离的A/H1N1代表株HA基因的进化关系。方法:从NCBI数据库下载2009年新型A/H1N1亚型流感病毒的HA基因序列以及以往流行的人、猪和禽的A/H1N1亚型流感病毒参考序列，采用Molecular Evolutionary Genetics Analysis version 4.0（MEGA4.0）软件进行序列比对和构建系统进化树，并分别比较2009年新型甲型H1N1流感病毒HA基因与北美地区、欧洲地区、亚洲地区A/H1N1流感病毒HA基因编码蛋白的氨基酸序列。结果:不同时期人A/H1N1亚型流感病毒代表株HA基因进化分析显示：2009年新型A/H1N1流感病毒HA基因与1976~2007年北美地区分离的7株人A/H1N1亚型流感病毒具有较高的同源性，与欧洲和亚洲地区的同源性较低。不同种属间A/H1N1亚型流感病毒HA基因进化分析显示：2009年新型A/H1N1流感病毒HA基因与1998和2007年北美地区分离的A/H1N1猪流感病毒的HA基因进化关系较近，与欧洲及亚洲地区分离的A/H1N1猪流感病毒及A/H1N1禽流感病毒进化关系较远。氨基酸比对结果显示2009年新型A/H1N1流感病毒HA基因的重要抗原位点与北美地区分离的A/H1N1猪流感病毒相近，与欧洲和亚洲地区分离的A/H1N1猪流感病毒及人类流感病毒疫苗株相比变化较大。结论:2009年新型甲型H1N1流感病毒HA基因可能是北美地区甲型H1N1猪流感病毒长期进化并与该地区人A/H1N1流感病毒部分基因片段重排的结果，对人H1N1甲型流感病毒疫苗可能并不敏感。

摘要:目的:探讨2009年新型甲型H1N1流感病毒神经氨酸酶(NA)基因的进化及NA基因编码蛋白抗原性、酶活性位点、糖基化位点变异情况。方法:从NCBI基因库检索获得43株不同年代不同地域甲型流感病毒NA基因序列,用Molecular Evolutionary Genetics Analysis version 4.0（MEGA 4.0）软件进行基因进化分析和氨基酸序列分析。结果:2009年新型甲型H1N1流感病毒与禽H5N1流感病毒NA基因的同源性达到85％,潜在抗原位点氨基酸分布相同;所有毒株的酶活性中心位点高度保守,但糖基化位点有变异。结论:2009年新型甲型H1N1流感病毒的NA基因可能来源于禽H5N1流感病毒;神经氨酸酶抑制剂治疗有效。

摘要:目的:探讨2009年新型甲型流感病毒(A/H1N1)基质蛋白(M)及核蛋白(NP)基因的进化规律。方法:从NCBI数据库下载147条甲型H1N1流感病毒M基因及NP基因序列,采用Molecular Evolutionary Genetics Analysis version 4.0(MEGA4.0)软件对M基因和NP基因序列进行比对,并用NJ法构建进化树,同时采用Epi Info软件分析1918~2009年人H1N1病毒的M基因和NP基因序列进化距离的线性趋势。采用MEGA4.0软件对M2蛋白氨基酸序列进行比对。结果:不同地区的2009年新型甲型H1N1流感病毒M基因、NP基因同源性高,但与历史上流行的H1N1流感病毒M基因、NP基因差异较大,且M基因进化距离随分离年限变化的趋势性检验结果有统计学意义(Ptrend=0.001)。2009年新型甲型A/H1N1流感病毒M2蛋白与1918~2008年人A/H1N1病毒M2蛋白氨基酸序列进行比对,结果显示在第11、43、54、57、77、78氨基酸位点发生了改变；与猪、禽A/H1N1的M2蛋白氨基酸序列进行比对,结果显示仅在第43、77位氨基酸位点发生改变。结论:2009年新型甲型A/H1N1流感病毒NP基因片段较以往流行的人H1N1流感病毒NP基因发生了改变；M2蛋白位于胞外编码区的第11位氨基酸、位于TM结构域的第43位氨基酸突变可能导致了新型甲型A/H1N1流感病毒对金刚烷胺类特异性抗病毒药物产生耐药。

摘要:目的:探讨2009年新型甲型H1N1流感病毒的非结构蛋白(NS)基因进化规律。方法:从NCBI下载2009年新型甲型H1N1流感病毒以及北美、欧洲、亚洲地区以往流行的甲型H1N1流感病毒NS基因序列,利用Molecular Evolutionary Genetics Analysis version 4.0(MEGA 4.0)软件对所选序列进行基因进化分析,并用NJ法构建进化树;对2009年新型甲型H1N1流感病毒NS基因核苷酸序列同源性及编码蛋白氨基酸序列进行分析。结果:2009年新型甲型H1N1流感病毒NS基因来源于猪A/H1N1流感病毒,与2005~2007年猪A/H1N1流感病毒具有较高的同源性(97.5％~97.6％),与1930~2007年猪A/H1N1流感病毒具有明显的时间进化关系；其重要抗原及拮抗宿主抗病毒能力的氨基酸位点基本没有变异。结论:2009年新型甲型H1N1流感病毒NS基因来源于猪A/H1N1流感病毒,NS基因编码蛋白拮抗宿主抗病毒能力并没有改变。

摘要:目的:探讨2009年新型甲型流感病毒(A/H1N1)聚合酶PA、PB1和PB2编码基因的进化规律。方法:从NCBI流感病毒基因数据库下载2009年新型甲型H1N1流行株的PA、PB1和PB2聚合酶编码基因序列以及人、猪和禽流感病毒相应的参考序列,采用Molecular Evolutionary Genetics Analysis version 4.0（MEGA4.0）软件比对和修剪此次流行株的代表序列及所有参考株序列并构建系统树,再比对和修剪此次流行株的代表序列及人A/H1N1病毒各年代(1918~2008年)参考序列并构建系统树,同时比对此次流行株的代表序列及人A/H1N1各年代(1918~2008年)参考序列编码PB2蛋白的氨基酸序列。结果:不同地区分离的2009年新型甲型H1N1流感病毒的聚合酶PA、PB1和PB2编码基因均具有高度同源性,并聚集在一个独特的进化支上,与猪流感病毒对应基因接近。三者均与2005年美国爱荷华州分离的人A/H1N1病毒基因(A/Iowa/CEID23/2005/H1N1)具有高度的相似性。2009年新型甲型H1N1流感病毒、2005年美国爱荷华州流行的H1N1 (DQ889682)病毒PB2蛋白第627位氨基酸与禽类流感病毒相同,均为谷氨酸,而与其他人A/H1N1 (1918~2008年)病毒的赖氨酸不同。结论:2009年新型甲型H1N1流感病毒聚合酶基因可能来源于2005年美国爱荷华州分离的人A/H1N1病毒,禽流感病毒可能参与了聚合酶基因的重排过程。

摘要:目的:分析2009年流行的新型甲型流感病毒（A/H1N1）全序列的基因重组现象。方法:从NCBI基因数据库下载2009年新型甲型流感病毒（A/H1N1）全基因组序列，采用Molecular Evolutionary Genetics Analysis version 4.0（MEGA 4.0）软件对8条基因序列进行拼接和比对，分析2009年爆发株与历史流行株序列间的同源性；同时采用Simplot 3.5.1软件分析新型流感病毒A/H1N1基因重组现象。结果:2009年3月以来爆发的新型A/H1N1病毒株聚合酶B1(polymerase B1,PB1)基因来自于人H3N2，其同源性为93.7%；聚合酶B2 (polymerase B2,PB2)和聚合酶A (polymerase A,PA)与禽H5N1同源性较高，同源性分别为89.0%、89.9%；血凝素(hemagglutinin,HA)、核蛋白(nucleoprotein,NP)和非结构蛋白(non-structural protein,NS)与北美地区猪H1N1同源性较高，同源性分别为91.7%、93.1%和93.1%；神经氨酸酶(neuraminidase,NA)和基质蛋白(matrix protein,MP)与欧洲地区猪H1N1同源性较高，同源性分别为90.5%、95.5%。全基因序列同源性分析发现2009年新型A/H1N1病毒与北美地区猪H1N1病毒同源性最高，为83.9%。结论:2009年新型甲型H1N1流感病毒可能是人H3N2、北美地区猪H1N1、欧洲地区猪H1N1、禽H5N1的基因重排病毒。

摘要:目的:探讨原花青素(PC)预处理对体外人淋巴母细胞AHH-1和肠腺上皮细胞HIEC电离辐射损伤的防护效果及可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测原花青素预处理对γ射线照射后AHH-1、HIEC细胞存活率的影响,Annexin-Ⅴ/PI染色和流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测细胞Bcl-2蛋白表达变化。结果:PC预处理的细胞辐照后存活率明显升高（P<0.01）,4 Gy照射用药组 AHH-1细胞凋亡率（11.78%）显著低于单纯照射组（26.38%,P<0.01）,8 Gy照射用药组HIEC细胞凋亡率（5.32%）亦显著低于单纯照射组（12.45%,P<0.01）。PC预处理组AHH-1、HIEC细胞受照射后其Bcl-2蛋白表达下降受到抑制。 结论:PC预处理对细胞的辐射损伤具有较好的防护效果,可能与其促进受损细胞Bcl-2蛋白表达有关。

摘要:目的:观察甲磺酸伊马替尼(以下简称伊马替尼)对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和伊马替尼组(n=30)。采用博莱霉素制备小鼠肺纤维化模型,分别于术后第7、14、21天各处死10只小鼠,免疫组化半定量分析各组肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶 1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂 1 (TIMP-1)表达的变化,并作相关性分析。结果:与模型组比较,伊马替尼组、地塞米松组肺组织TIMP-1、MMP-1、TGF-β1表达均降低(P<0.01)。TIMP-1表达与TGF-β1呈正相关(r=0.243,P=0.004)；除正常对照组外,其余3组MMP-1表达与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.291,P＜0.000 1)。结论:甲磺酸伊马替尼可能通过下调TGF-β1抑制TIMP-1表达,从而相对上调MMP-1,维持TIMP-1/MMP-1平衡,抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,作用效果与地塞米松类似。

摘要:1临床资料患者，男，27岁，骑摩托车高速行驶中撞到栏杆致右股骨近端开放性粉碎性骨折，当地医院摄片（图1A、1B）诊断为右股骨近端开放性粉碎性骨折，并行清创术，1周后于2006年11月转入我院治疗。入院查体：右胫骨结节牵引术后，右股骨近端后外侧可见长25 cm弧形切口，已缝合，未拆线，肿胀明显，末梢循环良好，右下肢感觉无明显异常。诊断为股骨近端开放性粉碎性骨折Gustilo分型ⅢB，MESS评分＜7分。完善相关术前检查和准备后，在硬腰联合麻醉下行“右股骨近端开放性粉碎性骨折外固定术”，术中在C臂机下牵引复位，在股骨大粗隆下3 cm处沿股骨颈方向钻入1枚外固定螺钉，在股骨远端钻入1枚外固定螺钉，装上合适的外固定支架，以先前2枚钢针为基准打入其余螺钉，其中1枚螺钉穿骨折处单侧皮质。患者恢复顺利，术后第2天在床上即可行髋关节、膝关节被动活动。术后1个月复查X线片：骨折对位、对线良好（图1C、1D）。

摘要:目的:探讨尸体静脉移植物在成人间右半肝活体肝移植肝静脉重建中的应用价值。方法:对我院器官移植研究所2007年6月至2008年1月收治的9例成人间右半肝活体肝移植病例,采用在4℃UW液中保存7 d 以内的尸体静脉移植物重建供肝Ⅴ、Ⅷ段肝静脉粗大属支以及右肝下静脉,回顾分析相关资料,总结处理经验。结果:利用尸体静脉移植物重建肝Ⅴ、Ⅷ段肝静脉以及右肝下静脉流出道的例数占同期实施的成人间活体肝移植的81.8%(9/11),其中架桥重建1支肝静脉6例,架桥重建2支肝静脉2例,架桥重建3支肝静脉1例。9例患者中,1例患者术后14 d死于肾功能衰竭和肺部感染,超声检查血流通畅,未发现架桥静脉血栓,余8例患者术后随访9～15个月,架桥肝静脉累计通畅率为:3个月72.7%(8/11)、6个月54.5%(6/11) 和9个月36.5%(4/11),移植肝脏再生均衡,右肝端面Ⅴ或Ⅷ段无明显充血和肝萎缩坏死,肝功能正常。结论:采用在4℃ UW液中保存7 d以内的尸体静脉移植物重建肝Ⅴ、Ⅷ段肝静脉粗大属支以及右肝下静脉是一种简单、安全和有效的成人间右半肝活体肝移植肝静脉重建方法。

摘要:目的:观察胆汁中趋化因子IP-10及其可溶性受体CXCR3(sCXCR3)的动态变化,探讨其与移植肝急性排斥反应(AR)的关系。方法:以2007年10月～2008年3月在本院行肝移植术的28例患者为研究对象,按急性排斥反应发生与否分为AR组(n=8)和NAR组(n=20)；另选本院消化科因胆石症行鼻胆管引流(ENBD)的患者10例作为对照。采用双抗体夹心ELISA方法检测患者移植术后第1、3、5、7天和激素冲击治疗第1、3、7天胆汁中趋化因子IP-10及sCXCR3的表达变化,分析其与肝穿刺活检Banff排斥活动指数(RAI)的相关性,评价其对AR的诊断价值。结果:肝移植患者术后胆汁中趋化因子IP-10及sCXCR3的表达水平逐渐升高,术后第5天达到高峰,且从第5天开始,AR组患者的表达水平显著高于NAR组和ENBD组(P<0.05)；经激素冲击治疗后,IP-10及sCXCR3的表达水平明显下降(P<0.05)。AR确诊当日,胆汁中趋化因子IP-10及sCXCR3的表达水平与RAI具有良好相关性(P<0.05)。术后第5天,截断值为964.45 pg/ml时,IP-10诊断AR的敏感性为87.5%,特异度为100%；术后第7天,截断值为819.35 pg/ml时,sCXCR3诊断AR的敏感性为87.5%,特异度为80%。结论:肝移植术后早期,胆汁中趋化因子IP-10及sCXCR3的动态变化与移植肝急性排斥反应密切相关,有望成为AR早期诊断及抗排斥治疗效果的无创监测指标。

摘要:目的:探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:用SD大鼠制作肝脏缺血再灌注模型,随机分为缺血再灌注组(I/R) 、缺血预处理组(IPC)、瑞芬太尼预处理组(RPC)和假手术组(Sham),其中RPC组又分0.2、1、10 μg·kg-1·min-1共3个剂量亚组(RPC1、RPC2、RPC3)。观察各组肝脏缺血45 min再灌注2 h后血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝细胞匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝组织病理学的改变。并用TUNEL染色比较各组肝细胞凋亡情况。结果:I/R组、RPC1组肝脏缺血再灌注后血清ALT、AST 含量显著升高,肝细胞匀浆中MDA含量增高,SOD含量降低,肝组织病理学损害明显增加；TUNEL染色显示存在大量凋亡细胞。而IPC、RPC2、RPC3组肝脏缺血再灌注后血清ALT 和AST 含量与前二组相比显著降低,肝细胞匀浆中MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害和凋亡明显减轻；TUNEL染色显示凋亡细胞明显少于前两组。Sham组未见明显酶学改变和病理学损害表现。结论:合适剂量的瑞芬太尼预处理对肝脏缺血再灌注损伤有类似IPC的保护作用。

摘要:目的:探讨钠氢交换抑制剂(sodium-hydrogen exchange inhibitor,NHEI)能否加强含钾通道开放剂(potassium channel opener,PCO)的超极化停搏保存液对移植供体心脏的保护作用,明确该组合对移植供心的保护程度。方法:在晶体液灌注的Langendorff模型上平衡30 min后,兔心被分为4组:(1)Cel组:继续接受另一个30 min的平衡灌注,用Celsior液停搏并保存8 h然后再灌注1 h；(2) Pin组:心脏用pinacidil(一种PCO)超极化液停搏并保存,余同Cel组；(3)Cel+Car组:第二个30 min平衡期和再灌注时对心脏使用10 μmol/L的cariporide(一种NHEI),余与Cel组相同；(4)Pin+Car组:心脏接受cariporide的处理和PCO超极化停搏并保存,余同Cel组。结果:Pin+Car组供心收缩功能恢复值显著高于Pin组\[(87.4±11.9)% vs (69.0±7.2)%,P<0.05\],达到Cel组水平\[(93.4±5.2)%,P>0.05\]。Cel组与Cel+Car组间各项指标均没有显著差异。各组间冠脉流量无显著差别。结论:NHEI能显著提高PCO超极化停搏液对移植供心的保护效果,二者联合使用的保护效果与Celsior液相当。

摘要:目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对裸鼠急性肾小管坏死(ATN)的修复作用,为MSCs移植治疗ATN提供实验依据。方法:5周龄裸鼠随机分为健康对照组、ATN模型组、MSCs移植治疗组。ATN模型采用50%甘油肌内注射诱导,MSCs移植采用经肾动脉注射途径向肾脏内移植增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的MSCs。实验期间观察饮食、活动等变化,检测血肌酐(Scr)水平,H-E染色观察肾组织病理学变化,荧光显微镜观察EGFP标记的阳性细胞在裸鼠肾脏的分布及数量。结果:ATN模型组裸鼠肾脏肾小管上皮细胞变性、局部坏死,病变于肾皮质或皮髓交界处明显,而肾小球未见明显异常。MSCs移植治疗组的肾小管上皮细胞无混浊肿胀和细胞核固缩溶解,间质无明显的充血和水肿。MSCs细胞移植后第14天的受体鼠肾小管中EGFP阳性细胞明显增多。结论:肾动脉注射途径移植的MSCs能定位于肾小管上皮,可促进ATN中损伤的肾小管上皮细胞的修复。

摘要:目的:观察早期肾透明细胞癌及癌旁0.5、1.0、2.0 cm组织上皮膜抗原（epithelial membrane antigen,EMA）、肾细胞癌标志物（renal cell carcinoma marker,RCC-Ma）的表达差异，初步探讨早期肾癌行肾部分切除术时的安全切除边距。方法:构建包含44例早期肾透明细胞癌及癌旁0.5、1.0、2.0 cm肾皮质的组织芯片，采用免疫组化染色分别观察癌及癌旁（距肿瘤边缘0.5、1.0、2.0 cm）组织EMA、RCC-Ma的表达差异。结果:EMA、RCC-Ma在癌及癌旁组织均为细胞膜和（或）胞质染色。癌组织EMA和RCC-Ma强阳性表达率明显高于癌旁组织各组（15.91%/18.18% vs 84.09%/79.55%、86.36%/77.27%、79.55%/75.00%，P<0.01）；而癌旁组织各组（距肿瘤边缘0.5、1.0、2.0 cm）间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:0.5 cm可能是早期肾透明细胞癌腹腔镜肾部分切除术安全的切除边距。

摘要:目的:探讨成人多囊肝病(APLD)的临床分期对治疗方式选择的指导意义。方法:回顾分析我院自1995年5月～2007年10月间共收治的43例APLD患者的临床资料,根据临床表现及影像学检查将其分为3期：无症状或轻微症状期、明显症状期、致死症状期。26例接受肝部分切除联合广泛囊肿开窗术治疗,17例门诊随访观察。结果:15例门诊随访无症状或轻微症状期患者,其中1例合并原发性肝癌,发病后4个月死亡；其余14例平均随访(42.8±37.9)个月,12例病程进展缓慢,2例病情发展较快,后接受手术治疗。24例明显症状期患者接受肝部分切除联合囊肿广泛开窗术治疗,无围手术期死亡,平均随访(61.4±43.0)个月,2例死于肾功能衰竭,3例术后症状复发。4例致死症状期患者,2例接受肝部分切除联合广泛囊肿开窗术治疗,其中1例术后症状无缓解,1例术后发生肝功能不全,于术后8个月接受肝移植治疗；2例门诊接受经皮穿刺抽液治疗,1例随访5个月后死于上消化道出血,1例接受经皮穿刺抽液治疗后症状稍缓解。结论:成人多囊肝病的临床分期有助于患者治疗方式的选择：无症状或轻微症状期患者一般可临床随访；明显症状期患者可采用手术治疗；致死症状期患者不宜接受常规手术治疗,可能需行肝移植。

摘要:目的:观察持续气道正压通气（CPAP）对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）小型猪血清NO、血浆ET浓度及心肌组织结构的影响。方法:24只雄性成年中国小型猪随机分为正常对照组、OSAS模型组、CPAP 治疗组及阳性对照组共4组（n=6）。后3组均给予22 d、6 h/d的间歇性低压低氧处理制备OSAS 模型，CPAP治疗组给予连续30 d、6 h/d的CPAP治疗，阳性对照组制模成功后继续饲养30 d后与CPAP治疗组同时处死，正常对照组与OSAS模型组同时处死。各组处死前均行睡眠监测和血浆ET、血清NO浓度测定，死后取心肌组织行病理学检查。结果:CPAP治疗组较OSAS模型组、阳性对照组低通气指数(AHI)显著降低（P<0.05）、血氧饱和度(SpO2)显著上升（P<0.05）；较正常对照组AHI显著增高（P<0.05），SpO2无统计学差异。正常对照组、OSAS模型组、CPAP 治疗组及阳性对照组猪血清NO浓度（μmol/L）分别为:0.221±0.062、0.110±0.033、0.115±0.061、0.077±0.043，血浆ET浓度（pg/ml）分别为:40.2±4.8、99.8±22.4、67.1±18.5、103.7±30.1。CPAP治疗组较阳性对照组NO浓度上升、ET浓度下降，较模型组ET浓度下降（P均<0.05）。心肌组织病理:模型组、CPAP治疗组、阳性对照组心肌组织较正常对照组均发生低氧缺血损害；CPAP治疗组心肌组织病变程度较模型组、阳性对照组轻，较正常对照组重。结论:30 d的CPAP治疗可以改善OSAS小型猪睡眠监测指标，血浆ET、血清NO浓度，及心肌组织的病变。

摘要:目的:分析糖尿病大鼠认知行为学改变与脑组织β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)及磷酸化CREB(phosphorylated CREB，pCREB)表达变化的相关性，为探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病发病中的作用机制奠定基础。方法:腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型，随机分为4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组),以同批未制模大鼠作为正常对照(N组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变，刚果红染色检测大鼠脑内淀粉样物质沉着，Western印迹法、酶联免疫吸附法和RT-PCR检测大鼠脑组织CREB与pCREB的表达，酶联免疫吸附法检测脑组织Aβ表达。结果:行为学检测显示模型组大鼠有显著的认知功能障碍，模型组与正常对照组比较有明显差异(P<0.01)；模型组Aβ表达明显增高(P<0.01)，模型组CREB与pCREB表达明显降低(P<0.01)，而3个模型组比较无统计学差异；Aβ表达水平与CREB、pCREB表达水平负相关，Aβ与学习、记忆损伤正相关，CREB、pCREB与学习、记忆损伤负相关。结论:糖尿病糖代谢异常可能通过下调脑组织CREB、pCREB表达及增强Aβ表达诱发脑损伤，导致认知行为改变。

摘要:目的:观察嗜酸乳杆菌LA14菌株耗尽培养上清液 (spent culture supernatant,SCS)对兔离体肠平滑肌收缩的影响，并初步探讨其作用机制。方法:制备兔离体回肠标本，分别记录肠平滑肌的正常收缩频率和幅度作为给药前对照，然后按累积剂量分别加入嗜酸乳杆菌SCS、活菌菌液、SCS+活菌菌液。每次给药0.3 ml，给药间隔6 min，在每次给药4 min后开始描记收缩曲线，记录时间2 min。观察嗜酸乳杆菌各治疗组对离体肠平滑肌收缩的作用。另取肠段按毛果芸香碱、阿托品或SCS、再毛果芸香碱的顺序给药，观察嗜酸乳杆菌SCS对M型胆碱受体的作用。结果:按累积剂量连续给予SCS或SCS+活菌菌液0.6～1.5 ml后，兔离体肠平滑肌收缩频率明显降低，与给药前比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01），其余各点与给药前比较均无统计学差异。SCS、活菌菌液、SCS+活菌菌液在0.3～1.5 ml剂量范围内，仅SCS+活菌菌液在给药达1.5 ml时，兔离体肠平滑肌收缩幅度的降低与给药前比较有统计学差异（P<0.05），其余各点均无统计学差异。SCS或阿托品可明显对抗毛果芸香碱引起的兔离体肠平滑肌收缩幅度的增加（P<0.05或P<0.01），SCS还能使兔离体肠平滑肌收缩频率明显减少（P<0.01）。结论:嗜酸乳杆菌SCS可能通过阻断M型胆碱受体抑制兔离体肠平滑肌蠕动。

摘要:目的:观察视神经慢性受压后视神经胶质细胞的病理改变,探讨胶质细胞与神经元的相互作用,为慢性视神经损伤的修复研究提供基础。方法:30只成年家猫随机等分为正常对照组、假手术组、压迫1周组、压迫2周组、压迫4周组和压迫8周组(n=5)。后4组利用球囊植入法建立慢性视神经损伤模型。各组动物灌注固定,取视神经组织,行透射电镜观察和免疫组织化学染色,观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)、碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)和ED-1的表达变化。结果:电镜下正常视神经髓鞘结构完整,各髓板清晰、排列紧密;受压2周后见轻微脱髓鞘;4周后出现板层分离、髓鞘泡状解离,并可见变性的胶质细胞;8周后髓鞘崩解更为明显,大部分髓鞘明显变薄,并可见凋亡小体形成。免疫组化染色在受压2周后无明显改变;4周后视神经MBP染色出现排列紊乱,有缺失现象;8周后染色缺失更为明显。受压4周后视神经压迫区出现CAⅡ染色紊乱,有缺失现象;8周后更为明显。非压迫区在受压8周后CAⅡ染色仍基本正常。受压4周后视神经直接受压区GFAP染色强度下降,损伤区近侧端染色强度增加;至8周时更为明显。正常视神经内可见散在的ED-1染色阳性细胞;受压4周后损伤区周围ED-1染色阳性细胞明显增多;8周后更为明显。结论:视神经慢性受压后损伤区出现胶质细胞变性和坏死,损伤区周围出现星形胶质细胞增殖和小胶质细胞激活,提示胶质细胞改变参与了慢性视神经损伤的病理过程。

摘要:目的:分离人参内生真菌，并探讨其代谢产物粗提物的体外抗真菌、抗肿瘤活性。方法：首次对5年生园参和15年生移山参内生真菌进行了分离，以稻瘟霉（Pyricularia oryzae P-2b）为筛选模型，采用微量稀释法筛选人参内生真菌体外抗病原真菌活性，MTT法检测其体外抗肿瘤活性。结果：从人参中共计分离得到内生真菌48株，其中16株（33.3%）能完全抑制稻瘟霉活性。16株具有活性的内生真菌中11株（22.9%，11/48）抗白念珠菌（Candida albicans）、新生隐球菌（Cryptococcus neoformans）、红色毛癣菌（Trichophyton rubrum）、薰烟曲霉菌（Aspergillus fumigatus）活性较好；5株（10.4%，5/48）抗胃癌细胞（MKN45）、肠癌细胞（LOVO）、肝癌细胞（HepG2）、白血病细胞（HL-60）活性较好。其中，以园参-25（Yuan-25）抗真菌活性最佳，其抗红色毛癣菌的MIC80为4 mg/L，与阳性对照氟康唑的抗菌活性相当；园参-27（Yuan-27）抗肿瘤活性最优，其抗肿瘤细胞的IC50均与阳性对照阿霉素较接近。结论：分离得到的人参内生真菌具有潜在的抗肿瘤、抗真菌活性，值得进一步研究和开发。

摘要:目的:观察原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者血清中Th17分化相关细胞因子（IL-1β、IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β）的变化,探讨Th17细胞在PBC发病过程中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法比较PBC患者（n=78）、乙型肝炎后肝硬化患者（PHC,n=30）,健康对照（HC,n=60）血清中Th17分化相关细胞因子含量。结果:与HC组相比,PBC患者血清IL-1β、IL-6、IL-17A和IL-23水平显著升高（P<0.05）,而TGF-β水平差异无统计学意义;与PHC组相比,PBC患者血清IL-1β、IL-6和TGF-β水平显著降低,而IL-17和IL-23水平显著升高（P<0.05）。结论:PBC患者处于慢性炎症状态,Th17细胞可能在PBC的发病和发展过程中发挥着重要的作用。

摘要:目的:观察慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织局部树突状细胞（DC）的存在状况,并探讨吸入糖皮质激素布地奈德及抗胆碱能受体支气管扩张剂异丙托溴铵对COPD大鼠肺部DC数目的影响。方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为4组（n=15）：正常对照组、COPD模型组、布地奈德组、异丙托溴铵组。后3组用两次气管内注入脂多糖(LPS,200 μg/只)及熏香烟4周的复合刺激法建立大鼠COPD模型,布地奈德组、异丙托溴铵组于第8天起每天吸入相应药液。于第31天处死,肺组织切片H-E染色观察病理改变,免疫组化染色观察DC的表达。结果:COPD模型组、布地奈德组、异丙托溴铵组均出现COPD的特征性病理改变,且肺组织内DC的数量明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.01）；布地奈德组DC数目则较COPD模型组明显减少（P<0.01）,异丙托溴铵组DC数目与COPD模型组比较差异无统计学意义。结论:DC在COPD的发病机制中有重要作用,糖皮质激素布地奈德干预可以降低COPD大鼠肺部DC的数量,异丙托溴铵则无此作用。

摘要:目的:了解茂县农村居民低血压患病情况,探讨低血压的危险因素。方法:利用在茂县抽样调查的人群资料,进行低血压的横断面研究。10～14岁儿童低血压标准为:收缩压(SBP)≤80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或者舒张压(DBP)≤50 mmHg,15岁以上低血压标准为:SBP≤90 mmHg或者 DBP≤60 mmHg。结果:男性和女性的低血压患病率分别为8.2%和12.2%。从低年龄组到高年龄组(10岁～、20岁～、40岁～、60岁～),低血压的患病率分别为17.3%、12.3%、4.8%、5.5%。Logistic 回归分析显示,年龄(OR=0.566,95%CI 0.406~0.789)、性别(OR=1.999,95%CI 1.171~3.411)和民族(OR=6.967,95%CI 2.322~20.905)与低血压状态相关。结论:低年龄组人群是低血压的高发人群,女性和非羌族人群在当地可能是易患人群,这为进一步探索低血压的病因提供了线索。

摘要:肺外成体干细胞移植治疗急性肺损伤具有巨大的应用前景。移植入体内的肺外成体干细胞首先在损伤肺组织细胞释放的一系列信号因子的引导下归巢到肺损伤和炎症部位,分化为肺组织细胞(肺上皮细胞、血管内皮细胞等)并发挥相应功能。干细胞移植后不仅具有分化能力,还具有抗炎效应和免疫调节功能,成为目前新的研究热点。

摘要:骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是一种多潜能的非造血干细胞,可以向多系分化,如骨、脂肪和软骨,并优先归巢于损伤组织,有利于组织修复。体外研究显示它们不诱导免疫应答,对识别、清除同种异体抗原的免疫细胞具有抑制作用。在动物实验中,骨髓间充质干细胞可以诱导外周免疫耐受并向损伤处迁移,抑制致炎细胞因子的释放,促进损伤组织修复。这种独特作用说明它们在细胞治疗和自身免疫性疾病治疗中发挥了积极作用。

摘要:STAT3是信号转导子与转录活化子（signal transducer and activator of transcription,STAT）家族的重要成员,在多种恶性肿瘤中高表达,其通过影响肿瘤细胞凋亡、肿瘤血管形成等途径调控肿瘤生长,是目前肿瘤治疗的新的作用靶点。本文就STAT3的结构、激活相关刺激因子、调控肿瘤生长的途径及其作为分子作用靶点的肿瘤治疗前景等内容作一综述。

摘要:蛋白酶激活受体2 (protease activated receptor-2,PAR-2)是G蛋白偶联受体,主要是由肥大细胞表达,并可被胰酶、类胰蛋白酶激活,然后可导致肥大细胞去颗粒化而引起炎症。类风湿关节炎发生的本质过程可能就是通过激活肥大细胞上表达的PAR-2起作用。

摘要:目的:研究通络方药(Tongluo recipe,TLR)对糖尿病(DM)大鼠肾小球内皮细胞增殖的作用。方法:大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DMC)组、糖尿病TLR干预(DM+TLR)组(n=7)。DMC和DM+TLR组大鼠采用链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病,1周后血糖≥16.7 mmol/L者为糖尿病模型制备成功;DM+TLR组按每天1 g/kg TLR灌胃,NC和DMC组给予等量的生理盐水。干预12周后,测肾功能和24 h尿白蛋白(UAE),比色法测血浆丙二醛(MDA)和超氧阴离子水平(O2-),ELISA法测糖基化终末产物(AGE),H-E染色及CD31免疫组化染色观察肾组织病理改变,蛋白质印迹法检测肾组织AGE受体(RAGE)、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(Flk-1)、血管生成素(Ang)-1、Ang-2和Ang-2受体(Tie-2)蛋白表达。结果:与NC组相比,DMC组肾质量/体质量(KW/BW)、24 h尿白蛋白(UAE)、MDA、O2-、AGE、RAGE、VEGF、Flk-1、Ang-2、CD31水平和肾小球系膜面积增加,肌酐清除率(Ccr)、Tie-2水平降低(P<0.01或0.05)。与DMC组相比,DM+TLR组大鼠KW/BW、UAE、MDA、O2-、AGE、RAGE、VEGF、Flk-1、Ang-2、CD31水平和肾小球系膜面积降低,Ccr、Tie-2水平升高(P<0.01或0.05)。结论:TLR可能通过降低糖尿病大鼠肾小球氧化应激水平,抑制AGE-RAGE、VEGF表达,进一步抑制肾小球内皮细胞增殖,从而减少糖尿病时肾小球新生血管形成,减轻肾损伤。

摘要:目的:探讨在高容量血液滤过(HVHF)防治多器官功能障碍综合征(MODS)中血管内皮细胞功能的变化及意义。 方法:18只健康雄性家猪在接受失血性休克复苏再灌注联合内毒素血症的两次打击后,随机分为模型组(MODS组,n=9)和血液滤过组(HF组,n=9)。判断MODS的发生,并计算MODS发生率和病死率。利用ELISA法检测两组不同时间点血清中TXB2和6-keto-PGF1α的浓度及可溶性E-选择素(sE-selectin)和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)的表达情况。 结果:与MODS组比较,HF组MODS发生率和病死率明显降低(P＜0.01)。HF组血清中TXB2浓度较MODS组明显降低,6-keto-PGF1α有显著升高(P＜0.01)；HF组血清中sE-selectin的表达在滤过开始后24 h低于MODS组(P＜0.01),而在滤过72 h后又高于MODS组(P＜0.05)；同时血清中sVCAM-1的表达HF组在滤过48 h后低于MODS组(P＜0.05),而处死前又高于MODS组(P＜0.01)。 结论:在复合打击后早期予以HVHF干预,可有效改善血管内皮细胞功能,从而发挥防治MODS的作用。

摘要:目的:探讨骨桥蛋白（OPN）在宫颈癌中的表达及其作为诊断和预后指标的临床意义。方法:采用免疫组化S-P法检测150例宫颈癌及癌前病变组织（宫颈上皮内瘤样变，CIN）和20例正常宫颈组织中OPN的表达;采用ELISA法检测25例宫颈癌及20例癌前病变（CIN）患者血浆及手术切除标本组织匀浆中OPN的含量，并以10例子宫良性病变（子宫肌瘤、子宫内膜异位症）患者为对照。结果:免疫组化法测得OPN在宫颈癌组织中表达阳性率\[53.2%(50/94)\]显著高于正常宫颈组织\[10.0%(2/20)\]及CIN\[10.7%（6/56）,P<0.05\]；临床Ⅱ、Ⅲ期宫颈癌组织OPN表达阳性率显著高于Ⅰ期者（P<0.05）；宫颈癌有淋巴结转移者OPN表达阳性率显著高于无转移者（P<0.05）。正常宫颈组织、CIN、宫颈癌组织匀浆及相应患者血浆中OPN含量也呈类似的变化趋势。结论:OPN可能与宫颈癌的发生、发展和转移有关，定量检测其表达可作为判断宫颈癌的预后和术后复发的评估指标之一。

摘要:目的:评价64排螺旋CT血管造影(CTA)对冠心病患者旁路移植(CABG)术后冠状动脉桥血管病变的诊断价值。方法:以选择性冠状动脉造影(SCA)为金标准,采用64排螺旋CT对46例冠心病CABG术后患者可评估的114条桥血管进行分析,评价其诊断冠状动脉桥血管病变的敏感性和特异性。结果:CTA能够清晰判断CABG术后患者桥血管通畅、显著狭窄或闭塞,并能清楚显示桥血管吻合口的情况。CTA正确诊断22处病变,漏诊1处,误诊3节段；敏感性96%,特异性97%,阳性预测率88%,阴性预测率99%；准确率96%。结论:CTA显示冠状动脉桥血管图像清晰,具有诊断价值,可作为评价冠状动脉桥血管病变的一种重要无创手段。

摘要:退变性腰椎侧凸(degenerative lumbar scoliosis,DLS)是指发生于骨髂成熟后的退变性脊柱畸形,主要发生于50岁以上的中老年人[1]。患者主要表现为不同程度的腰痛、下肢痛、神经源性间歇性跛行等神经根压迫症状,部分甚至合并有马尾神经综合征。DLS以往大多采用卧床休息、药物、理疗、功能锻炼和支具保护等保守治疗手段,但因长期卧床常合并心肺功能下降、坠积性肺炎、褥疮及泌尿系感染等并发症。目前对于保守治疗效果不佳的DLS多主张采用手术治疗。尽管年龄>60岁被认为是造成脊柱手术并发症的一个独立危险因素[2],但随着手术技术、内固定材料及麻醉、监护水平的提高,DLS手术治疗围手术期并发症的发生率已明显下降[3]，且高龄患者的脊柱外科手术已不是绝对禁忌。然而老年尤其是高龄DLS患者常并存各种内科疾病,手术风险相对较大,所以必须强调该类患者手术的围术期处理。

摘要:孤立性肺结节(solitary pulmonary nodule,SPN)是指不伴有肺门和纵隔淋巴结肿大、肺不张或肺炎的肺实质内的圆形或椭圆形致密影,直径≤3 cm。结节大部分位于周围肺,其影像学检查为无明显典型特点、临床近乎无症状的肺内结节改变[1]。由于CT和MRI的迅速发展及人们对社区健康体检的认知,SPN的被发现率明显提高,早期发现肺癌的机会也明显增多。由于SPN病因复杂,临床上不易明确其良恶性,常延误治疗。正确判断SPN的性质对疾病的治疗起重要作用。对恶性病灶,应尽量早期切除而不至于延误病情;而良性病变,则应避免不必要的开胸手术。因此,SPN的定性诊断与外科治疗策略是放射科和肺外科医生共同面临的重要任务之一[2]。

摘要:羊水过少(oligohydramnios)即羊水量少于300 ml，是产科常见并发症之一，可发生在妊娠各期，但以晚期妊娠为常见，妊娠早、中期的羊水过少大都以流产告终\[1-4\]。随着B型超声技术在妇产科临床得到广泛的应用，羊水过少的检出率显著增加，羊水过少对围生儿的不良影响也日益受到产科临床医护人员的高度重视\[5-7\]。但目前仍缺乏对B型超声技术诊断效果的全面分析。 彩色多普勒超声仪包括B型成像、彩色多普勒及多普勒流速曲线，既能判断羊水量，又能评价有无脐带缠绕及其血流动力学情况，目前被广泛应用于临床，但对其有效性及应用价值的评价仍很缺乏。因此，本研究对2006年1月至2008年5月我院采用彩色多普勒超声仪诊断为羊水过少的106例孕晚期孕妇的围产情况进行了分析，探讨彩色多普勒技术的诊断效果，并评价其对围产预后的判断价值，为临床应用提供指导价值。

摘要:高压油漆喷枪直接喷射手指可导致喷射部位油漆注射伤并引起手筋膜室综合征。我院自2006年5月至2008年1月共收治手指高压油漆喷枪注射伤合并手筋膜室综合征6例，通过及时准确的术前和术后处理，患者得到及时的治疗，取得较好的预后，现报告如下。

摘要:腱膜性上睑下垂是最常见的后天性上睑下垂之一。轻者眼部表现为双眼睑裂大小稍不对称;重者上眼睑遮盖瞳孔,需抬头仰视、额纹增多等。这不仅有碍美观,而且影响视功能,给工作和生活带来不便。临床实践过程中,随着对本病认识的逐步深入,已将手术的重点从上睑提肌术式转移到腱膜术式,为治疗这一类型的上睑下垂开创了新途径,提高了治疗效果。我院2006～2008年对明确诊断为腱膜性上睑下垂的患者分别行提上睑肌腱膜缩短、折叠或修复术,取得了满意效果,现总结报道如下。

摘要:肝硬化患者胆囊结石的发生率是普通人的2倍\[1\],而针对此类患者的外科治疗难度较大\[2\]。常规腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)治疗晚期肝硬化胆囊结石仍存在不足。我院自2002年3月至2008年6月采用改良LC治疗了69例晚期肝硬化合并胆囊结石患者,取得较好疗效,现总结如下。

摘要:1临床资料患者36岁,孕2产1,因“停经22周,胎动消失2 d,牙龈出血7 h”于2008年11月13日4:55急诊入院。患者末次月经2008年5月27日,未产检,入院前2 d开始未觉胎动,未重视,入院前1 d夜间无明显诱因出现牙龈出血,后来我院急诊就诊,超声示:无胎心搏动,胎盘位于右前壁,胎盘内低至无回声区。血常规:WBC 15.11×109/L,Hb 100 g/L,PLT 92×109/L。凝血功能:PT＞180 s,APTT＞109 s。拟诊“死胎、胎盘早剥、弥漫性血管内凝血（DIC）？”，即收住入院。患者曾于1996年平产1胎,有“肾结石”病史2年,平素口服中药治疗,否认高血压病史。入院体格检查:体温36.7℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压125/83 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),宫底脐上4指,轻压痛,腹肌略紧张,宫缩规律（30 s/2 min）,强度中弱。入院后复查血常规:WBC 16.74×109/L、Hb 92 g/L、PLT 75×109/L。凝血功能:PT＞120 s、APTT＞180 s、FDP＞129 μg/ml。超声示:无胎心,双顶径6.1 cm,胎盘上方见11.6 cm×6.9 cm回声不均区。诊断:死胎、胎盘早剥、DIC。立即报病危,予吸氧,补充血容量,完善备血、血小板、冷沉淀等术前准备,急诊行全麻下剖宫取胎术,术中见子宫增大如孕5个半月大小,两侧宫角处呈紫蓝色,切开子宫下段,宫腔内大量不凝血涌出,迅速徒手取出胎儿及胎盘组织,检查胎盘80%面积见凝血块压迹。术中见胎盘剥离面及子宫切口广泛渗血,宫缩尚可,术中以试管法取静脉血5 ml,轻叩管壁,15 min后仍不凝,术中复查血常规:WBC 14.34×109/L、Hb 75 g/L、PLT 48×109/L。交替输注纤维蛋白原2 g,冷沉淀20 U,血小板10 U,红细胞悬液及血浆1 200 ml,并按摩子宫、应用促宫缩药物及缝扎止血，组织渗血情况好转,宫缩好,腹腔留置引流管1根后关腹。宫腔内积血及术中出血共约800 ml,术后转ICU监护2 d,抗生素预防感染,输血及冷沉淀改善凝血功能,低分子肝素改善循环功能,呋塞米利尿及对症治疗,术后2 d各项指标基本恢复正常。术后第8天,患者恢复良好出院,出院前复查血常规Hb 131 g/L、PLT 202×109/L,凝血功能:PT 25.6 s、APTT 28.9 s、FDP 11.63 μg/ml。出院诊断:孕22周,G2P1,死胎；胎盘早剥（重度）;DIC。

摘要:1.1一般资料患者,男,65岁,于2007年10月8日出现无明显诱因的肉眼血尿,伴尿频、尿急、尿痛,给予消炎、止血等对症处理后,肉眼血尿消失,但尿频、尿急、尿痛等症状仍无缓解。体检：肛门指诊提示前列腺Ⅱ度增生,表面光滑，质韧，中央沟消失,无触痛，未触及结节。CT检查：符合前列腺癌表现。B超检查：膀胱三角低回声团块突入,可能来源前列腺,恶性可能性大；前列腺肥大,尿道周围回声明显偏低。经外院穿刺活检病理诊断为前列腺癌后来我院行根治治疗。

摘要:1临床资料患者男性,29岁,因“炼钢炉爆炸钢水倾覆致全身烧伤后30 h”于2006年6月10日入院。患者除头部0.5%总体表面积(TBSA)未烧伤外,其余大部分为黑色焦痂创面,左手已碳化、干性坏死、呈树枝状。双上肢切开减张,见大量肌肉坏死,左上肢尤为严重,前臂和上臂肌群呈鱼肉状。头部后侧尚有约2%深Ⅱ度创面,除体表皮肤烧伤外,左眼角膜严重烧伤穿孔。双上肢切开减张,见肌肉部分坏死。诊断:(1)烧伤(钢水)99.5%TBSA Ⅱ～Ⅳ度,深Ⅱ度2%,Ⅲ度74%, Ⅳ度23.5%;(2)左眼烧伤伴角膜穿孔。入院后即行抗休克、抗感染、气管切开、呼吸机辅助呼吸、有创循环监测等,以维持内环境稳定,保护各脏器功能,并且尽早行胃肠道营养。适时根据药敏结果调整抗生素,遵循短程、足量的原则。患者休克期度过平稳。于伤后第3天行四肢、前躯干切痂,异体皮覆盖术,切痂面积达75％TBSA 。第5天行头部取皮、自体微粒皮片移植术。因患者头皮有限,每次手术取头皮约0.5%TBSA,按照先四肢后躯干的顺序,每次覆盖创面约10%TBSA,其余未植皮创面用异体(种)皮覆盖,保护创面。每次手术间隔约10 d,逐步封闭创面。总植皮成活率约80%,其中左上肢因肌肉严重坏死,于入院后第2周行截肢术。右上肢、双下肢部分肌肉坏死，逐次清除坏死组织,并用异体(种)皮覆盖,待创面基底条件许可时行植皮手术。伤后第10天开始,患者四肢、躯干因创面深,坏死组织脱落过程中,多次发生小动脉破裂出血,予密切观察,缝扎止血。伤后第15天夜间,左踝部小动脉破裂出血达2 000 ml,发现后立即止血、输血。伤后3个月余创面基本封闭,伤后1年,患者全身瘢痕增生,右上肢外展受限,会阴部瘢痕粘连,计划多次手术整复并加强其功能康复。