摘要:目的构建IgA亲和体随机组合文库并进行体外分子进化,研究IgA亲和体分子结构与功能的关系。方法 基因合成两个IgA亲和体片段。3′ 端引入3个随机连接肽序列随机连接,克隆于噬菌粒展示载体pCANTAB5S,构建噬菌体展示随机组合分子文库。以人IgA为靶分子对该文库进行4轮亲和筛选。制备阳性筛选克隆的单克隆噬菌体,用ELISA鉴定IgA结合活性。结果成功构建噬菌体展示IgA亲和体随机组合分子文库,库容量为3.4×107,滴度为1.6×1012 TU/L,阳性克隆占79％以上,序列分析IgA亲和体随机连接,随机连接肽序列呈随机分布。在人IgA分子诱导的分子进化过程中,展示多个IgA亲和体串联体的噬菌体比例明显增加,获得3种新型IgA亲和体组合分子结构形式：IgA亲和体二联体、三联体和四联体。ELISA结合实验表明IgA亲和体三联体和四联体的IgA结合能力远大于单体和二联体。结论通过构建IgA亲和体噬菌体展示随机组合文库和体外分子进化的方法,获得多种新型组合分子,其中IgA亲和体三联体和四联体的IgA结合能力明显增加,提示通过有效的分子进化成功地获得了高亲和力的IgA结合分子。

摘要:目的观察地塞米松(Dex)和转化生长因子β1(TGFβ1)对人卵巢癌HO-8910细胞中Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响,探讨其在卵巢癌的发生发展中可能发挥的作用。方法将HO-8910细胞分别用TGFβ1(0.01~10 ng/ml)和Dex(100 nmol/L)单独或联合处理不同时间后,用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测PAI-1 mRNA和蛋白表达的变化；用放线菌素D阻断新的mRNA合成,检测PAI-1 mRNA的稳定性。结果HO-8910细胞中,TGFβ1能以时间和浓度依赖性的方式上调PAI-1 mRNA的表达,最高可上调3.75倍 (P<0.01)；Dex也能上调PAI-1 mRNA的表达,最高为1.65倍 (P<0.01)；Dex和TGFβ1两者联合作用4 h,可上调PAI-1 mRNA 12.7倍 (P<0.01),远大于两者单独作用之和,两者联合处理对PAI-1蛋白的上调作用也大于两者单独作用；Dex和TGFβ1单独及联合作用均不影响PAI-1 mRNA的稳定性。 结论Dex和TGFβ1单独均能上调HO-8910细胞中PAI-1的表达,联用对PAI-1上调有协同作用,该协同作用不是通过增强PAI-1 mRNA的稳定性，而是通过它们在转录水平的作用实现的。

摘要:目的探讨GSTP1和RASSF1A基因多态性及环境因素和前列腺癌易感性之间的关系。方法采用TaqMan/MGB探针基因分型方法对103例前列腺癌患者和103例正常对照的中国汉族人群基因组DNA进行GSTP1和RASSF1A基因多态性检测,并结合环境因素应用多因素Logistic回归分析吸烟、饮酒、饮茶、猪肉和牛肉每周实际摄入量及各位点基因型与前列腺癌易感性之间的关系。 结果GSTP1基因型AA、AG、GG在前列腺癌和对照人群中的比例分别为66.02%、22.33%、11.65%和67.96%、29.13%、2.91%,有统计学差异(χ2=6.35,P=0.04)；RASSF1A基因型CC、CA、AA在前列腺癌和对照人群中的比例分别为88.34%,5.83%,5.83%和85.44%,12.62%,1.94%,无统计学差异（χ2=4.63,P=0.10）。多因素Logistic回归分析显示,饮茶者患前列腺癌的危险性是不饮茶者的0.40倍(95%CI,0.19～0.82),吸烟者患前列腺癌的危险性是不吸烟者的3.02倍(95%CI,1.44～6.32)。结论GSTP1和RASSF1A的基因多态性和中国汉族人群前列腺癌的发生无相关性；吸烟是前列腺癌的危险因素,饮茶是保护因素。结论：GSTP1和RASSF1A的基因多态性和中国汉族人群前列腺癌的发生可能无相关性；吸烟，是前列腺癌的危险因素，饮茶是保护因素。

摘要:目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者脂肪细胞内异常胰岛素信号转导与核因子(NF)-κB活化的关系；研究NF-κB靶向诱捕分子(NF-κB decoy)在体外对胰岛素抵抗的作用。方法取T2DM患者及非糖尿病患者腹部皮下脂肪组织进行原代培养,用免疫沉淀法及蛋白质印迹法检测两组脂肪细胞内胰岛素刺激后胰岛素信号转导分子胰岛素受体底物(IRS)-1酪氨酸磷酸化及Akt-Ser473磷酸化程度,用电泳迁移率变动分析(EMSA)测定两组脂肪细胞内NF-κB的活性；脂质体瞬时转染法将NF-κB decoy分子转入T2DM患者脂肪细胞内,再检测转染后上述胰岛素信号分子及NF-κB的活性。结果T2DM患者脂肪细胞内IRS-1酪氨酸磷酸化及Akt-Ser473磷酸化水平明显低于非糖尿病患者(P<0.05),NF-κB的活性明显高于非糖尿病患者(P<0.01)；转染NF-κB decoy分子后T2DM患者脂肪细胞内NF-κB的活性较转染前明显降低(P<0.05),IRS-1酪氨酸磷酸化及Akt-Ser473磷酸化水平较转染前有明显升高(P<0.05)。结论T2DM患者的腹部皮下脂肪细胞存在胰岛素抵抗(IR)和NF-κB过度活化；NF-κB靶向诱捕分子体外能部分逆转胰岛素抵抗作用。

摘要:1病例资料患者,男,24岁,2008年4月因尿毒症在我院行“亲属活体肾移植术”,手术顺利,术中留置F5输尿管支架管,术后患者常规使用免疫抑制剂治疗,各项指标正常。2个月后,膀胱镜检查发现患者膀胱内尿液浑浊,有大量白色絮状物,输尿管支架膀胱端钙盐沉着包裹。使用异物钳拔支架管,在约5 cm处遇较大阻力,患者感移植肾区疼痛不适,调换角度及力量后仍不能拔出。移植肾区超声检查提示：移植肾输尿管支架管周多发结石。抗感染治疗1周后,行体外冲击波碎石术（extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL）,术中分别对输尿管支架肾盂端、肾盂输尿管移行段及输尿管中段高密度区进行靶向重点碎石。术后再次行膀胱镜检查,术中感输尿管支架较前明显松动,可将输尿管支架牵引至尿道外口,但仍不能顺利拔出,遂换用适当的力量体外持续牵引输尿管支架管24 h。随后再次行ESWL,碎石过程配合外力牵引,变换调整碎石角度,逐渐将输尿管支架管完整拔出体外,见支架管周及管腔内附着大量结石。术后患者有轻度尿路刺激症状,抗感染补液治疗3 d后,患者症状完全消失,复查尿常规未见异常,顺利出院。

摘要:目的研究双氢青蒿素(DHA)诱导前列腺癌细胞凋亡作用及其机制。方法采用人前列腺癌PC-3细胞株建立裸鼠种植瘤模型,将20只模型鼠随机平均分为对照组、溶剂(DMSO)组、DHA 200 μmol/kg体质量组和DHA 100 μmol/kg体质量组,经13 d干预后,电镜观察肿瘤组织形态学表现；免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达水平；TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡。结果与对照组及DMSO组比较,DHA治疗组电镜观察肿瘤组织中散在凋亡细胞及凋亡小体；免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2表达减弱、Bax表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)；TUNEL检测结果显示肿瘤组织细胞凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DHA具有较强的诱导前列腺癌细胞凋亡作用,这种作用可能是通过下调Bcl-2和上调Bax表达实现的。

摘要:目的通过调节糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)来观察其对肝癌细胞迁移能力的影响,研究GSK-3β在肝癌细胞迁移过程中发挥的作用。方法分别应用GSK-3特异性抑制剂LiCl和SB216763抑制GSK-3β的活性,或转染GSK-3β WT、GSK-3β S9A、GID5-6质粒影响GSK-3β的活性,通过划痕实验、小室迁移实验、微管组织中心体(MTOC)实验等观察处理前后肝癌细胞系SMMC-7721和Hep3B迁移能力的改变,并用免疫细胞化学法观察肝癌细胞迁移后磷酸化GSK-3β(pGSK-3β)的分布。结果划痕实验发现,用LiCl和SB216763处理后,SMMC-7721细胞的相对迁移率分别下降36.44%和41.78%,Hep3B细胞的相对迁移率都下降26.66%。转染GSK-3β WT后,GSK-3β和pGSK-3β表达上调,SMMC-7721细胞相对迁移率降为61.27%；转染GSK-3β S9A后,GSK-3β表达上调,pGSK-3β变化不明显,SMMC-7721细胞相对迁移率降为38.61%；转染GID5-6后,GSK-3β变化不明显,pGSK-3β表达增多,SMMC-7721细胞相对迁移率降为36.49%。免疫细胞化学可见,在正常培养的条件下肝癌细胞发生迁移3 h后,细胞内pGSK-3β呈现出在细胞前沿边缘附集的现象；而加入LiCl后,pGSK-3β的分布则未呈现这种边缘附集的现象。MTOC实验发现,未加入抑制剂时Hep3B细胞MTOC阳性率在60%以上,而应用GSK-3β抑制剂后MTOC阳性率明显下降。结论GSK-3β在肝癌细胞的迁移过程中起到重要作用,应用针对GSK-3β的特异性抑制药物能够影响肝癌细胞的极性化,降低肝癌细胞的迁移能力。

摘要:目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的致动脉粥样硬化(AS)作用是否通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1的表达发挥作用。方法制备ox-LDL并用不同浓度刺激人巨噬细胞株U937,48 h后收集细胞和培养上清液,分别用流式细胞仪和RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后Siglec-1蛋白和Siglec-1 mRNA的表达水平,并用ELISA试剂盒测定培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的浓度。结果与对照组相比,ox-LDL能刺激U937细胞表面Siglec-1蛋白和Siglec-1 mRNA表达升高(P<0.01),培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的表达升高(P<0.01),并呈浓度依赖性。结论ox-LDL的致AS作用可能部分是通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1蛋白表达而活化巨噬细胞,分泌细胞因子和趋化因子诱导更多巨噬细胞和淋巴细胞的活化参与粥样斑块中的炎症反应。

摘要:目的建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染的兔颈动脉粥样硬化模型,为进一步探讨Hp与颈动脉粥样硬化的相关研究奠定基础。方法18只新西兰兔高脂喂养第6周时,随机抽取6只处死,另外12只兔随机平均分为对照组和实验组。实验组经兔耳缘静脉注射Hp标准菌株Sydney Strain 1（SS1）0.5 ml(4×108 CFU),每间隔24 h 注射1次,连续3次。对照组以等量生理盐水同样处理。实验第8周时,将所有实验动物处死。分别于实验前（第0周）、实验第6和第8周检测血脂水平；同期行颈动脉彩色多普勒超声检测颈动脉内中膜厚度（intima-media thickness,IMT）,观察斑块形成情况。以空气栓塞法处死动物后,留取颈动脉,肉眼观察血管形态、有无斑块以及斑块形态,10%甲醛固定,石蜡包埋、切片，H-E染色后光镜下观察血管病变并测量血管内膜厚度。结果所有动物均存活。高脂喂养第6周时成功建立新西兰兔高脂血症模型。实验第8周时,同对照组相比,实验组兔血脂水平、颈动脉IMT、血管内膜厚度均明显增加（P<0.05），颈动脉粥样硬化改变更为明显。结论在高脂血症新西兰兔基础上,经兔耳缘静脉注射Hp可成功建立颈动脉粥样硬化模型。

摘要:目的观察PPARγ在癫持续状态后大鼠脑内的表达。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和癫组(n=10)，制备锂-匹罗卡品癫模型，采用免疫组化及蛋白质印迹分析方法，观察对照组和造模成功的癫大鼠脑内PPARγ的表达分布和变化情况。采用免疫组化及蛋白质印迹分析方法，观察锂-匹罗卡品模型大鼠脑内PPARγ的表达分布和变化情况。结果免疫组化显示PPARγ在正常大鼠脑内呈弱阳性表达，且主要表达在神经元上;癫持续状态后在星形胶质细胞上呈强阳性表达,神经元形态的细胞上亦有表达。蛋白质印迹分析显示癫持续状态后PPARγ的表达明显增加。结论大鼠癫持续状态后星形细胞上PPARγ表达增加，可能具有神经保护作用，这为癫的神经保护治疗提供了一个新的研究方向。

摘要:目的探讨放射性粒子125I在动物体内抗人脑胶质瘤的效果及其作用机制。方法建立人胶质瘤的动物模型,瘤内植入放射性粒子125I,观察肿瘤生长情况,在电镜下观察其超微结构的变化,采用TUNEL技术检测肿瘤组织的凋亡情况,流式细胞仪检测Bax/Bcl-2的表达,并应用免疫组化染色检测血管密度和VEGF、bFGF的表达。结果成功建立了人胶质瘤细胞U251的动物模型,植入放射性粒子125I后,胶质瘤生长较对照组明显受到抑制(P<0.05,P<0.01),电镜下可呈现核断裂、染色质边聚等细胞凋亡的形态特征。检测显示：和对照组相比, 肿瘤组织的Bax/Bcl-2(1.88±0.47 vs 1.11±0.52，P＜0.01)和组织凋亡率的IHS评分（3.64±0.89 vs 0.81±0.45，P＜0.01）明显增高；肿瘤组织的微血管密度IHS评分（1.40±0.55 vs 3.23±0.87，P＜0.01）、VEGF的IHS评分（1.58±0.55 vs 4.19±0.45，P＜0.01）和bFGF的IHS评分（2.44±0.89 vs 3.52±0.79，P＜0.05）明显降低。结论放射性粒子125I对在体人胶质瘤U251有明确的抑制作用,促进瘤细胞凋亡和降低瘤组织微血管密度可能是其主要作用机制。

摘要:目的观察促肝细胞生长素(hepatocyte growth-promoting factor,pHGF)对巨噬细胞趋化因子(monocyte chemotatic protein-1,MCP-1) 协同马兜铃酸Ⅰ(aristolochic acid Ⅰ,AAⅠ)诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡及上皮细胞-间质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法体外培养的HKC随机分为：空白对照组、转分化模型组及不同浓度pHGF (0.15、1.5、15、150、1 500 ng/ml)处理组。转分化模型组采用MCP-1(0.1 μg/ml)协同AAⅠ(10 μg/ml)诱导HKC转分化模型；pHGF处理组采用不同浓度pHGF对转分化模型HKC进行处理；空白对照组常规培养。采用WST-8法和流式细胞术观察各组细胞增殖和凋亡情况；RT-PCR检测各组细胞α-SMA mRNA表达；免疫组化检测各组细胞α-SMA、TGF-β1、FN蛋白的表达。结果与空白对照组相比,转分化模型组、不同浓度pHGF处理组HKC细胞增殖抑制率,凋亡细胞所占比例,α-SMA mRNA表达均明显升高(P<0.01),提示转分化模型制备成功。与转分化模型组细胞相比,pHGF(150 ng/ml)处理组HKC增殖抑制率明显降低(P<0.01),各浓度pHGF处理组HKC凋亡细胞所占比例均明显降低(P<0.01),HKC细胞α-SMA mRNA表达下调(150 ng/ml pHGF处理组尤明显)；α-SMA、TGF-β1、FN蛋白表达下调。结论pHGF(150 ng/ml)可部分逆转MCP-1协同AAⅠ诱导的HKC增殖抑制、凋亡和EMT。

摘要:目的研究脑缺血预处理对沙鼠前脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达水平及动物学习记忆能力的影响。方法100只蒙古沙鼠随机分成假手术(Sham)组、前脑缺血再灌注(I/R)组、脑缺血预处理(IP)组,放线菌酮＋脑缺血预处理(Cycloheximide+IP)组,每组25只。后3组参照Kirino法制备前脑缺血动物模型,Kitagawa法制备脑缺血预处理动物模型。再灌注后1、2、3 d取各组动物脑组织行H-E染色,观察海马CA1区神经元形态变化；用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况；用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测HSP70的表达水平。再灌注后3、4、5、6、7 d用4-PTT旱路迷宫法对沙鼠的学习记忆能力进行评定,各取均值。结果与Sham组比较,I/R组沙鼠海马CA1区存活神经元密度降低(P<0.05),神经细胞凋亡数量增多(P<0.05),HSP70 表达量增加(P<0.05),学习记忆能力下降(P<0.05)；与I/R组比较,IP组中沙鼠海马CA1区存活神经元密度增加(P<0.05),凋亡神经细胞数量回降(P<0.05),HSP70 表达水平进一步增加(P<0.05),学习记忆能力得到改善(P<0.05)；而Cycloheximide+IP组基本消除了IP组中的上述改变,神经细胞形态及密度,神经细胞凋亡数量,HSP70 表达水平、学习记忆能力与I/R组相似。结论缺血预处理对脑缺血性损伤具有保护作用并可改善脑缺血后的学习记忆功能障碍。这可能是通过促进 HSP70表达增加,启动内源性的神经保护机制而加强了对再次缺血损伤的保护作用。

摘要:目的探讨引起颞叶癫(TLE)的海马区胶质瘤的病理特点。方法TLE伴海马区占位患者6例,男2例,女4例,术前最长癫发作病史4年。回顾性分析6例患者的临床病理资料。结果6例患者均行手术治疗,病理诊断均为胶质瘤,其中血管中心性胶质瘤（AG）1例,毛细胞星形细胞瘤（PA）1例,星形细胞瘤1例,少突-星形细胞瘤1例,少突胶质细胞瘤1例,胶质母细胞瘤1例。神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）均呈强阳性。术后5例癫发作消失,1例复发并行二次手术。结论以TLE为主要表现的海马区胶质瘤病理学以低级别胶质瘤常见,分型广泛,手术效果良好。

摘要:目的总结单切口腹腔镜前列腺癌根治术治疗早期局灶性前列腺癌的手术经验。方法2009年6月至8月,我科对5例早期局灶性前列腺癌患者实施单切口腹腔镜前列腺癌根治术。手术采用经腹膜外入路,取脐下约3 cm长切口,使用自制Port,插入1枚10 mm TROCAR及2枚5 mm TROCAR,游离并切除前列腺,吻合膀胱尿道。结果5例腹腔镜前列腺癌根治术均获成功,无一例中转开放手术或传统腹腔镜手术。手术时间135～210 min,平均(167±31.5) min；其中前列腺切除用时90～150 min,平均(115±26) min,尿道膀胱吻合用时45～60 min,平均(52±5.7) min。术中出血量50～200 ml,平均(90±62) ml；标本切缘阳性1例。术后1周拔除导尿管,出现短暂尿失禁2例。术后随访4～12周,前列腺特异抗原（PSA）均<0.2 μg/L。结论单切口前列腺癌根治术是安全可行的,熟练的腔镜手术技巧和特殊的Port及可弯曲器械是手术成功的关键。

摘要:目的探讨在牙种植术前应用多排螺旋CT对拟种植区域牙槽骨形态和质地评估的意义。方法在牙种植术前通过普通牙片及颌骨全景片筛选出17例不能明确牙槽骨的条件能否接受种植的患者,取牙模型,在拟种植区制作带有钛管的放射导板,戴入患者口腔,进行颌骨多排螺旋CT扫描,通过三维重建图像测量牙槽突的高度、宽度和密度,判断是否具备种植条件,对于符合种植条件者采用ITI种植系统进行牙种植术。结果15例患者成功接受牙种植治疗,2例分别因牙槽骨宽度不足5.3 mm和牙槽嵴顶距上颌窦距离不足3 mm被判定其骨组织条件不能直接接受牙种植手术。结论三维重建能为种植术前颌骨非安全区及牙槽骨缺损区提供可靠且较为全面的参考信息。

摘要:目的观察吡柔比星或表柔比星联合紫杉醇新辅助化疗治疗局部晚期乳腺癌（LABC）的近期临床疗效和毒副反应。方法采用随机对照研究,40例LABC行吡柔比星联合紫杉醇方案(PT组)或表柔比星联合紫杉醇方案(PE组)行新辅助化疗。记录患者每周期肿块大小、术后病理以及毒副反应分度。结果两组患者均接受共6个疗程的化疗。其中39例新辅助化疗2～4个周期后行手术治疗,手术后完成剩余疗程；1例新辅助化疗6周期后行手术治疗。PT组20例病理完全缓解率（pCR）、临床完全缓解率（cCR）以及临床部分缓解率（cPR）分别为10.0％、20.0％和75.0％,PE组为5.0%、30.0%、70.0%,两组总有效率（RR）无统计学差异。化疗过程中两组心脏毒性和造血系统毒性均为Ⅰ～Ⅱ度,且无统计学差异；PT组Ⅲ度胃肠道反应(恶心、呕吐)发生率45.0%,低于PE组的90.0%(P<0.05)。结论吡柔比星或表柔比星联合紫杉类新辅助化疗治疗LABC近期疗效较好,化疗后手术切除率高,心脏毒性及骨髓抑制较轻,但PT较PE方案胃肠道毒副反应有显著改善。

摘要:目的提出一种用于求解卫勤保障最短回路问题的有效算法。方法采用仅使用变异算子和选择算子来繁殖后代的单亲遗传算法（PGA）。该算法基于K-随机近邻算法，同时结合了随机两点位置互换、相邻两点位置互换、环形部分逆转、随机插入等4种变异算子,在选择操作过程中结合贪心策略，进一步提高PGA算法的“爬山”能力。结果通过对CTSP31以及多组TSP标准数据集的测试结果表明，该算法相对于文献中已有算法更加有效。结论该算法可作为今后开发计算机辅助软件的基础，为提高卫勤指挥的质量和速度而提供辅助优化决策。

摘要:目的研制一种简单实用的纤维支气管镜（简称纤支镜）训练器具,并初步评估其训练效果。方法本研究设计了一个用于训练纤支镜基础与高级技能的训练箱,训练箱内部设有5层隔板,隔板中根据人体各支气管开口相对位置设置有相应的小孔以便通过纤支镜。训练箱内可根据需要放置辅助物品以模拟异物等病变以供训练气管插管、活检、刷检、支气管肺泡灌洗等。为了评价训练效果,将40名从未做过纤支镜操作的志愿住院医师随机分成训练箱组(n=20)和对照组(n=20),分别经训练箱培训和传统视频教授后,在高级模拟人上开展纤支镜导引气管导管插管考核,比较两组插管时间。结果纤支镜能顺利通过训练箱中的所有小孔,镜下小孔排列位置与真实人体气管或支气管开口相似。所有受训住院医师均能完成纤支镜导引气管插管,但训练箱组住院医师完成插管时间为(55.7±10.2) s,显著少于对照组\[(69.3±8.9) s,P<0.001\]。结论该纤支镜训练箱简单实用,具有一定科学性,能用于纤支镜高级技能的训练,训练效果显著。

摘要:目的观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)预处理对肝移植患者术后早期肝功能及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨rhEPO预处理对肝移植术后缺血再灌注损伤的可能作用及机制。方法26例晚期肝硬化患者随机均分为实验组和对照组(n=13),均接受肝移植治疗,实验组患者移植术前1、3、 5 d给予rhEPO 100 U/kg皮下注射,对照组相同时间点给予生理盐水(2 ml)皮下注射,供肝恢复血供后1、2、4、6 h取外周血检测肝功能,蛋白质印迹法检测外周血中NF-κB p65表达,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定外周血TNF-α水平。结果与对照组相比,实验组移植术后各时间点外周血肝功能指标、NF-κB p65、TNF-α表达水平明显下降,差异均有统计学意义( P<0.05)。结论rhEPO预处理能抑制肝移植术后早期肝脏炎症反应,保护肝功能,可能会缓解移植后缺血再灌注损伤。

摘要:目的分析Toll作用蛋白(Toll-interacting protein,Tollip)在阑尾组织的表达及其在急性炎症中的意义。方法选择急性阑尾炎33例,以无炎症阑尾6例作对照(阑尾组织无炎性病理改变)；阑尾切除术前1 h检测脉搏、体温(BT)、白细胞(WBC)计数和中性粒细胞(NEUT)计数；阑尾标本经H-E染色和病理检查确诊后分为4组(A组无炎症,B组单纯性炎症、C组化脓性炎症、D组坏疽性炎症),采用免疫组化染色和数字图像分析法对Tollip的蛋白表达进行定性、定位和半定量分析,并统计分析 Tollip与脉搏、BT、WBC及NEUT的相关性。结果按照病理类型分组,组间BT、WBC和NEUT存在显著差异(P<0.05)；中性粒细胞低表达或不表达Tollip,Tollip主要表达于阑尾黏膜上皮和腺上皮细胞；阑尾从无炎症状态到发生单纯性炎症、化脓性炎症以及坏疽性炎症的过程中,Tollip的表达逐步升高,并与WBC显著相关(P<0.05)。结论在急性阑尾炎发生和发展过程中,阑尾组织局部的Tollip表达上调并与WBC升高等炎症全身反应密切相关。

摘要:目的建立同时测定双五胶囊中紫丁香苷、五味子醇甲、五味子甲素、五味子乙素含量的方法。方法HPLC法，采用Diamonsil C18柱(200 mm×4.6 mm，5 μm)，流动相为A：甲醇-乙腈(1∶1)，B∶水，梯度洗脱，0～5 min， 35%～60%A；5～10 min ，60%～70%A；10～50 min， 70%～90%A；50～90 min， 90%A。流速为1 ml/min，柱温：35℃，检测波长220 nm。结果紫丁香苷、五味子醇甲、五味子甲素、五味子乙素浓度分别在1.28～20.40 μg/ml(r=0.999 7)、6.30～100.80 μg/ml(r=0.999 6)、1.20～19.20 μg/ml (r=0.999 8) 和3.75～60.00 μg/ml(r=0.999 6) 范围内呈良好的线性关系。4种成分精密度实验RSD<1%。24 h 内稳定性RSD<1.5%。紫丁香苷、五味子醇甲、五味子甲素、五味子乙素的平均加样回收率分别为99.47%、102.50%、99.21%、 101.86%。结论所建立的方法具有快速、简便、准确等优点,可用于双五胶囊的质量控制。

摘要:控制血清磷水平对终末期肾病（ESRD）患者非常重要,目前临床普遍使用磷酸盐结合剂来治疗高磷血症。理想的治疗目标在于降低血清磷水平的同时不打破体内钙的平衡,减少药物引起的潜在毒性物质的积累。常用的控制血磷水平的药物有氢氧化铝和钙结合剂等,前者能有效地降低血磷,但金属铝易在体内积累并产生毒性；后者会促进高钙血症和钙超载的发生,加速心血管钙化。因此非铝、非钙类结合剂是当前研究热点,此类药物如司维拉姆、碳酸镧能有效降低血清磷,但由于价格因素未能广泛应用；考来替兰、烟酸和镁盐等新一代的非钙类磷酸盐结合剂,与原有非钙类磷酸盐结合剂相比其价格更便宜,但远期效果及安全性还有待观察。本文详细介绍了各种非钙类磷酸盐结合剂在ESRD中的应用进展,以期对临床用药有所帮助。

摘要:分化抑制因子(Id)又称DNA结合抑制因子,是螺旋-环-螺旋(helix-loop-helix,HLH)蛋白家族中参与负性调节的转录因子,具有抑制细胞分化、促进细胞增殖的作用。众多实验表明,Id蛋白在肿瘤中高表达并与肿瘤侵袭转移等恶性潜能密切相关,提示Id蛋白有助于判断肿瘤的预后。恶性肿瘤中Id蛋白的表达异常,可能是肿瘤侵袭性表型、预后差的标志。而通过靶向治疗抑制Id蛋白的表达可以有效抑制肿瘤增殖、侵袭转移。本文就近年来Id蛋白对肿瘤预后的相关因素,如恶性增殖、侵袭转移、血管生成等方面的影响机制及临床领域的研究进展作一综述。

摘要:目的针对泌尿外科高难度腹腔镜手术关键操作步骤设计制备强化训练模型,并应用于初学者进行手术操作训练,提高初学者的手术熟练程度。方法根据前列腺癌根治术、肾部分切除术、肾盂输尿管（UPJ）离断成形术等高难度腹腔镜手术关键操作步骤的特点,利用易获取的鸡肠或猪肠、猪肾、鱼鳔、猪输尿管及其他简单材料制作耻骨后膀胱尿道吻合、肾部分切除、UPJ成形术训练模型。让初学者应用上述模型进行手术操作训练,观察其模型训练结果。结果耻骨后膀胱尿道吻合、肾部分切除、UPJ成形术训练模型制备成功,能够较好模拟各重建手术的要求,价格低廉,材料来源丰富,制作简单。上述模型适合初学者训练，经过强化训练后,初学者可熟练掌握相关操作,提高手术自信心。结论成功制备的针对泌尿外科高难度腹腔镜手术关键操作步骤的强化训练模型能满足初学者的手术训练需要。

摘要:肝移植术后发生神经系统的脱髓鞘疾病较为少见,但近年有上升的趋势。发病早期易被误诊为免疫抑制剂引起的精神症状,当其表现在中枢神经系统时危害较大,一旦发生将会严重影响肝移植术后患者的早期生存率和长期生活质量。而当其表现在周围神经系统时,多为隐匿起病,给早期诊断和治疗带来不便。因此,对于肝移植术后并发脱髓鞘疾病应以预防为主,了解各种脱髓鞘疾病的发病原因,有助于临床医生防患于未然。但肝移植术后并发脱髓鞘疾病的确切机制仍未明确。本文复习了相关报道,总结了肝移植术后常见脱髓鞘疾病可能的发生机制,为更好地预防和治疗肝移植术后并发脱髓鞘疾病提供参考。

摘要:提高突发事件中脊柱脊髓损伤后救治率的关键在于现场外固定后送和早期手术治疗。目前我国在救治突发事件中脊柱脊髓损伤患者的技术仍较原始,与发达国家存在一定的差距,有待加快研制适合突发事件救治的新技术和器具。

摘要:目的观察TGFβ1基因codon10(Leu＞Pro)的单核苷酸多态性(SNP)对肝脏细胞功能的影响。方法构建含codon10(Leu＞Pro) 的TGFβ1(LAP＋成熟态单体)真核表达重组体CMV-Leu、CMV-Pro。在HepG2、LX-2细胞中转染pcDNA3.1空载体、CMV- Leu、CMV-Pro,培养24 h后,ELISA检测细胞培养上清液中TGFβ1的分泌量。MTT实验观察HepG2细胞转染后的增殖情况,流式细胞术检测LX-2细胞转染后CD83的表达。结果转染CMV-Leu和CMV-Pro能增加HepG2、LX-2细胞的TGFβ1分泌量,且转染CMV-Pro的细胞TGFβ1分泌量比转染 CMV-Leu的细胞高(P＜0.05)。转染CMV-Pro能明显增高HepG2细胞的增殖活性(P<0.01),而转染CMV-Leu能明显增加LX-2细胞CD83的表达率(P<0.01)。结论TGFβ1基因codon10(Leu＞Pro)的SNP对肝脏细胞TGFβ1的分泌、细胞增殖活性及CD83的表达具有明显影响。

摘要:目的研究母鼠怀孕中后期地塞米松(DEX)暴露对子代大鼠发育过程中痛觉敏感性的影响。方法以母鼠孕期中后半程(9～12 d)注射DEX(每天100 μg/kg)和注射生理盐水后出生的大鼠为样本,通过足底部痛阈测定,观察子代大鼠出生后3 d及1、2、3、4、5、6、7、8周时机械痛阈和热痛阈的变化。结果两组子代大鼠的外周机械痛阈和热痛阈均随着年龄的增长逐渐增加。出生后3 d和1周时,DEX组机械痛阈显著低于对照组(P<0.05),而2周和3周时,DEX组机械痛阈明显著高于对照组(P<0.05),4周以后两组间无显著差别。对于热痛阈,大鼠出生后3 d DEX组显著低于对照组(P<0.05),而出生后1周及以后的时期两组间无显著差异。结论母体孕中后期注射DEX可以增强子代大鼠发育早期的痛觉敏感性,而这种影响可能是短暂性的。

摘要:1病例资料患者,男,73岁,因反复活动后胸闷气促10余年,突发胸闷、大汗4 h于2009年1月19日急诊收治入院。既往高血压病史10年,长期服用福辛普利 (蒙诺)、美托洛尔(倍他乐克)等药物,血压控制尚可。入院查体：BP 130/75 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,神志清,双肺呼吸音清晰,未闻及明显干湿性啰音。心率84次/min,心界向左下扩大,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软,肝脾未及。双下肢无水肿。心电图示：窦性心律,完全性左束支传导阻滞,V1～V5导联ST段呈缺血性改变。肌钙蛋白I：0.38 μg/L。2009年1月22日在局部麻醉下行冠状动脉造影术,结果显示：左主干远端30%狭窄,前降支近段狭窄60%,分出第一对角支后狭窄70%,回旋支未见明显狭窄,右冠中段次全闭塞。遂对该病变处行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)+支架植入术,植入直径4.0 mm、长度36 mm的乐普支架,手术顺利。术后第2天17：50患者突发胸闷不适,伴冷汗,无创血压监护BP 84/56 mmHg,查体：双肺呼吸音粗,双肺底可闻及细湿啰音；心率100次/min,律齐,心界向左下扩大,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,无心包摩擦音。心电图示较前无明显变化,结合病史考虑急性左心衰竭引起的低血压,予吗啡、呋塞米（速尿）纠正心衰,多巴胺5 μg/（kg·min）维持血压治疗；22：30 BP 72/55 mmHg,心率110次/min,多巴胺增量至10 μg/（kg·min）,并加用间羟胺1.33 μg/（kg·min）。第3天患者仍反复感胸闷不适,无创血压监护交替测量两侧肱动脉压波动于70～90/40～50 mmHg,多巴胺逐渐增量至30 μg/（kg·min）,间羟胺增量至4 μg/（kg·min）,血压仍维持不住,逐渐降低,加用肾上腺素0.17 μg/（kg·min）。此时患者出现全身湿冷,桡动脉搏动细弱,脉氧测不出,心率160~180次/min。11:20急查血气分析：pH 7.289,PCO233.1 mmHg,PO2135.8 mmHg,HCO3- 17.3 mmol/L；16:05复查血气分析：pH 7.266,PCO231.2 mmHg, PO2 113.9 mmHg,HCO3- 16 mmol/L。在抽取股动脉血行血气分析时发现股动脉搏动较强,为精确监测患者动脉血压,于16:30行右侧股动脉穿刺,置入6F动脉鞘管,进行有创动脉压监测,显示股动脉压力134/58 mmHg,心率140次/min,即停用肾上腺素,多巴胺减量至20 μg/（kg·min）,间羟胺减量至2.67 μg/（kg·min）；23：00 BP 128/63 mmHg,心率105次/min,停用间羟胺,多巴胺逐渐减量至2 μg/（kg·min）。3 d后拔除动脉鞘管,停用有创血压监测。2009年2月22日患者顺利出院。