摘要:目的探讨弹性颅内动脉瘤血流动力学变化,分析动脉瘤壁的力学特点对其的影响。方法结合数字减影血管造影（DSA）影像,借助计算流体力学（CFD）有限元方法的软件,采用计算流体-固体耦合分析,研究颅内动脉瘤弹性壁模型中的血液流动和管壁运动的相互耦合过程,及其对血流动力学数值模拟结果的影响。结果弹性壁时动脉瘤形态发生改变,动脉瘤和载瘤动脉的夹角也发生改变,使射入流在动脉瘤内的流场分布和壁面剪应力在动脉瘤壁表面分布受到影响。结论CFD数值模拟能直观反映动脉瘤的血流动力学特点;为了更好地进行颅内动脉瘤血流动力学参数的定量分析,应该采用更为准确的弹性壁模型。

摘要:目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24 h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,ELISA法测定脑组织内IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组相比,氢饱和生理盐水组能够减少MCAO脑梗死体积、减轻皮质区水肿、增加神经元尼氏小体,明显减少脑组织IL-1β和TNF-α含量 (P<0.05)。结论氢气饱和生理盐水能减轻脑组织缺血再灌注损伤程度,其机制可能与其抑制炎症反应有关。

摘要:目的评价多层螺旋CT检查时管电压和管电流与金属伪影程度之间的关系,探索适当的方案以减少金属伪影和辐射剂量。方法将4枚椎弓根螺钉植入人体腰椎L4、L5标本内制成的椎弓根螺钉内固定模型用丝线悬吊固定于伪影评价专用水模中央。对其使用不同扫描参数(主要是管电压及管电流)条件下的多层螺旋CT扫描,并测量椎弓根螺钉前端的放射状伪影长度以评价其伪影程度，记录辐射剂量。结果多层螺旋CT管电流的变化并没有明显影响金属伪影,但管电压的变化对伪影程度有较大影响,随着管电压的增大(100~140 kV),伪影程度明显减小(P＜0.05)。辐射剂量随着管电流及管电压的升高而升高。结论在其他扫描参数不变,能同时减少伪影和辐射剂量的方案是：高管电压(一般为140 kV)并保持不变,而管电流则使用低于250~270 mA常规使用值的电流。

摘要:目的比较熏香烟加气道内注入脂多糖（LPS）法和单纯熏香烟法建立慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠模型的效果。方法8周龄Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只。其中1组作健康对照,另2组分别进行熏香烟加气道内注入LPS和单纯熏香烟处理建立COPD模型。观察动物一般情况和肺组织病理学,测定肺组织平均内衬间隔 (MLI) 和平均肺泡数 (MAN)；检测外周血常规和支气管肺泡灌洗液 (BALF) 常规。结果两个模型组大鼠消瘦,伴有间歇咳嗽和气促,外周血和BALF中的白细胞总数及中性粒细胞百分比均较对照组明显增高(P<0.01)；肺组织H-E染色显示两个模型组大鼠均具有慢性支气管炎和肺气肿的典型病变,MLI较对照组明显增高,而MAN较对照组明显下降(P<0.01),但两个模型组组间差异无统计学意义；熏香烟加气道内注入LPS组比单纯熏香烟组气道及肺组织的炎症浸润更明显,单纯熏香烟组主要表现为肺泡过度扩张。结论熏香烟加气道内注入LPS和单纯熏香烟两种方法均可成功制备大鼠COPD模型,其病理生理改变与人类 COPD类似,前者比后者更符合COPD自然发病过程。

摘要:目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK）在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为3组：假手术组、模型组和CNI1493预处理组,CNI1493预处理组于术前1 h腹腔注射p38 MAPK 抑制剂CNI1493(2 mg/ml）溶液10 ml/kg。通过夹闭小鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹再灌注1 h制作胃缺血再灌注损伤模型。再灌注1 h后取胃标本,甲醛固定后铺平拍照,计算胃黏膜出血面积百分比。应用蛋白质印迹法检测并比较各组磷酸化及总p38、JNK、ERK,磷酸化NFκB p65以及分裂型Caspase3 的表达水平。结果与假手术组比较,模型组胃黏膜出血面积明显增大(P<0.05）,p38、JNK以及ERK明显激活(P<0.05）,磷酸化NFκB p65以及促凋亡蛋白激活型Caspase3表达明显增多(P<0.05）。CNI-1493预处理能明显逆转上述改变(P<0.05）。结论MAPK/NFκB通路活化在胃缺血再灌注损伤中起到重要作用,p38 MAPK抑制剂CNI1493能抑制MAPK/NFκB通路活化、减少凋亡蛋白表达,减轻胃缺血再灌注引起的黏膜出血。

摘要:目的探讨p38 丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）在小鼠肠缺血再灌注肺损伤的作用。方法10周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注+SB239063处理组（SB239063组）,SB239063组于术前1 h腹腔注入p38 MAPK 抑制剂SB239063（3 mg/kg）,另两组注入等量生理盐水。采用夹闭C57BL/6小鼠肠系膜前动脉45 min后再灌注6 h的方法造成肠缺血再灌注损伤模型。处死小鼠取肺标本,蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38 MAPK蛋白水平,RT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达,H-E染色观察肺组织病理学改变。结果肠缺血再灌注导致明显肺损伤,肺组织p38 MAPK活化明显增加,TNF-α和IL-1β基因表达水平明显升高（与假手术组比较P<0.01）；SB239063可抑制肺组织p38 MAPK活化,减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤,并下调肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达（与缺血再灌注组比较P<0.05）。结论p38 MAPK在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中起重要作用,抑制p38 MAPK活化可减轻肠缺血再灌注肺损伤。

摘要:目的探讨NKX6.1对PDX1诱导人胎肝间充质干细胞(fetal liver-derived mesenchymal stem cells,FL-MSCs)向胰岛B细胞分化的协同作用及可能机制，以获取足够用于移植的胰岛B样细胞。方法构建含PDX1与NKX6.1双基因的重组腺病毒载体，用该载体感染FL-MSCs并联合相应的细胞因子分步诱导,检测诱导后的细胞中PDX1和NKX6.1基因以及NGN3、NeuroD1/Beta2、MafA因子和胰岛素等多种胰腺B细胞相关分子的表达情况。结果腺病毒载体转染24 h后FL-MSCs细胞即开始表达PDX1与NKX6.1基因，检测显示诱导后的细胞先后开始表达NGN3、NeuroD1和MafA等因子，持续稳定表达胰岛素等B细胞相关分子；且这些分子表达存在时序性。结论PDX1与NKX6.1联合细胞因子在体外能有效诱导FL-MSCs分化为胰岛B样细胞；可能是通过先后活化的NGN3、NeuroD1和MafA等转录因子，限定细胞向内分泌前体细胞、进一步向B内分泌前体细胞、B细胞分化发育。

摘要:目的探讨Annexin A1对结直肠癌细胞迁移、侵袭能力的影响。方法构建重组质粒 pcDNA3.1-Annexin A1,转染至结直肠癌细胞株 SW480 中,G418 筛选稳定表达株,实时荧光定量 PCR、蛋白质印迹检测转染前后Annexin A1 mRNA及蛋白表达；以空载体转染组及未转染 SW480 细胞作为对照,通过划痕修复实验和Transwell细胞侵袭实验对转染前后细胞的迁移和侵袭能力进行比较观察和分析。结果成功构建重组质粒pcDNA3.1-Annexin A1载体；实时荧光定量PCR和蛋白质印迹检测结果均显示,重组体 pcDNA3.1-Annexin A1稳定转染细胞株中Annexin A1 mRNA及蛋白表达均明显高于空载体转染及未转染组细胞(P<0.01),而后两者间比较差异无统计学意义(P>0.05)；重组体pcDNA3.1-Annexin A1 转染组 SW480 细胞的迁移率(0.415±0.002)明显高于空载体转染组 (0.267±0.003)及未转染组细胞(0.271±0.002),差异具有统计学意义(P<0.05),而后两者间差异无统计学意义(P>0.05)；与空载体转染组(162.80±12.07)及未转染组(164.25±9.50)相比,重组体 pcDNA3.1-Annexin A1 转染组穿膜细胞数(221.75±12.07)增多,差异具有统计学意义(P<0.05).结论人Annexin A1基因表达上调能提高结直肠癌细胞迁移和侵袭能力。

摘要:目的通过对比嗅球蛋白1（OLFM1）基因及其蛋白在肺癌组织及其配对的正常肺组织中的表达情况,探讨其表达与肺癌发生的相互关系。方法分别采用半定量RT-PCR法和荧光实时定量PCR检测21例肺癌患者的原位肺癌组织及其配对正常肺组织中OLFM1基因的相对表达变化和相对表达量,应用免疫组织化学染色观察OLFM1蛋白在组织中的表达。结果OLFM1基因在8例肺鳞癌原发灶中的表达相对于其配对正常组织中的表达显著下调约22倍(P=0.028)；OLFM1 蛋白定位于肺腺癌细胞胞质,仅在肺腺癌表达（P<0.001）,其表达在不同年龄、性别、肿瘤分期、分化程度间差异均无统计学意义（P>0.05)。结论OLFM1基因肺鳞癌中表达下调,可能是一个潜在的分子标志;而OLFM1 蛋白仅在肺腺癌表达,在肺鳞癌和正常组织中均不表达,这提示不同病理组织类型肺癌的发生可能有不同的发生机制和途径。

摘要:目的探讨miR-15a和miR-16-1寡核苷酸能否增强Raji细胞对阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C) 的敏感性。方法将化学合成的miR-15a和miR-16-1寡核苷酸利用脂质体2000转染入Raji细胞后,联合Ara-C,CCK8法检测Ara-C的IC50值变化；锥虫蓝细胞计数法检测细胞增殖活性；Hoechst染色观察细胞的凋亡形态；流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双染法测凋亡率。结果miR-15a和miR-16-1寡核苷酸转染Raji细胞后,再加入Ara-C,24 h Ara-C的IC50值分别为10.41和10.86,明显低于单用Ara-C组（15.43）和随机序列联用Ara-C组（14.92,P<0.05）。锥虫蓝拒染法结果显示,转染后各时间点miR-15a/miR-16-1+Ara-C组较单用miR-15a/miR-16-1组、单用Ara-C组及随机序列+Ara-C组明显抑制了Raji细胞的生长,Hoechst染色可见大量凋亡细胞；流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双染色法检测显示,miR-15a+Ara-C组早期凋亡率和晚期凋亡率分别为20.93%和25.27%,miR-16-1+Ara-C组早期凋亡率和晚期凋亡率分别为20.69%和23.13%,均明显高于miR-15a组、miR-16-1组、Ara-C组及随机序列+Ara-C组(P<0.05),后四者的早期凋亡率分别为6.99%、4.73%、10.88%和14.39%,晚期凋亡率分别为10.08%、10.64%、11.83%和11.93%。结论miR-15a和miR-16-1寡核苷酸可增强Raji细胞对Ara-C的敏感性。

摘要:目的探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂（AT1RA）缬沙坦对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化（RIF）的影响及其可能机制。方法35只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦组(n=10),建立大鼠UUO模型,于术后4周检测血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）；取梗阻侧肾组织,以H-E、Masson染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）及肝细胞生长因子（HGF）在肾间质的阳性染色,并进行半定量分析。结果与假手术组相比,模型组大鼠SCr、BUN、血浆AngⅡ,尿NAG、β2-MG水平以及α-SMA、FN、PAI-1、TGF-β1表达均显著升高（P<0.01）。与模型组相比,缬沙坦组大鼠SCr、BUN,尿NAG及β2-MG水平差异无统计学意义（P>0.05）,但血浆AngⅡ及肾间质α-SMA、FN、PAI-1、TGF-β1表达均显著降低,HGF表达则显著增高（P<0.01）。结论缬沙坦虽然对UUO大鼠肾小球、肾小管功能改善不明显,但能抑制AngⅡ的生成,可能通过下调TGF-β1的过度表达,上调HGF的表达,抑制α-SMA、FN、PAI-1的表达,从而抑制肾小管上皮细胞间充质转分化（EMT）,减少细胞外基质(ECM)沉积,达到改善RIF的作用。

摘要:目的建立实时荧光定量PCR(real time PCR)技术检测RhD阴性孕妇血浆中游离胎儿DNA进行无创性产前诊断胎儿RhD基因型的方法。方法通过微量DNA抽提技术提取母血浆中胎儿游离DNA,利用Real time PCR检测22例妊娠15～40周的单胎RhD阴性孕妇血浆中胎儿游离DNA,进行男性性别决定基因(SRY)和RhD基因外显子7、10和内含子4的特异性扩增,基因型结果与血清学RhD定型结果对比,评价该技术方法的准确性。结果孕妇血浆中存在游离胎儿DNA。19例RhD真阴性孕妇血浆中,14例均检测到胎儿游离DNA的RhD基因外显子7、10和内含子4的特异性扩增,判断为RhD阳性,基因定型结果与血清学表型相符。3例未检测到胎儿游离DNA的RhD基因特异性扩增,结果与胎儿血清学表型相符。因此检测胎儿游离DNA的RhD基因型准确率达到89.5%。另外2例只检测到RhD基因外显子10扩增,通过新生儿脐血血清学吸收放散试验确定为RhDel 型。3例RhDel 型孕妇血浆中检测到RhD基因扩增,不适于胎儿RhD基因型的分型。 结论实时荧光定量PCR方法检测RhD阴性孕妇血浆中游离胎儿DNA进行无创性诊断胎儿RhD基因型,是一种简便、准确、快速的产前基因诊断的可行性方法,值得临床推广应用。

摘要:目的应用核磁共振氢谱（nuclear magnetic resonance 1H,1H NMR）和主成分分析方法研究慢性乙肝患者血清的代谢组变化。方法临床正常人血清8例和慢性乙肝患者血清20例,采用BRUKER 500 MHz 超导核磁共振波谱仪进行检测,并运用PCA分析方法,得出慢性乙肝患者血清代谢组的特征,探讨相关生化过程的改变。结果分析结果显示慢性乙肝患者和正常人血清的代谢组具有明显差异。乙肝患者血清中的脂和葡萄糖是升高的,而乳酸、丙氨酸、缬氨酸、谷氨酰胺以及胆碱类物质则是降低的,且具有统计学意义（P<0.05）。结论通过上述代谢物的变化可以区分正常人和慢性乙肝患者。这种基于核磁共振氢谱和主成分分析的代谢组学方法可以为乙肝的诊断提供可靠的分子水平上的代谢依据。

摘要:目的采用HPLC-TOFMS对白花蛇舌草药材及其注射剂中化学成分进行快速分离鉴别。方法色谱柱Agilent Zorbax SB-C18柱(4.6 mm× 250 mm,5 μm),以0.3%醋酸(A)-甲醇(B)为流动相,梯度洗脱,0~30 min,体积分数30%~90%B,进样量10 μl,流速1.0 ml/min,柱温为30℃,飞行时间质谱配有ESI离子源,质量数扫描范围m/z 100～1 000。结果采用HPLC-TOFMS方法对白花蛇舌草药材及其注射液制剂进行了在线化学成分分离与质谱表征,一次性在一张图谱上共鉴别出白花蛇舌草中11个化学成分,市售注射剂中6个成分,自制注射剂中2个成分。结论这可为中药白花蛇舌草及其注射剂的药效物质基础和质量控制研究奠定基础。

摘要:目的探讨孟鲁司特钠和硫酸沙丁胺醇缓释胶囊治疗小儿肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae,MPP)气道高反应的成本及效果。方法以2007年10月至2008年10月374例支气管肺炎患儿为观察对象,确诊为肺炎支原体感染185例(抗体滴度≥1160或双份血清试验4倍以上升高),将其中合并气道高反应的118例患儿纳入本研究,并分为常规治疗(A组)、常规治疗+硫酸沙丁胺醇缓释胶囊(B组)及常规治疗+孟鲁司特钠(C组),统计各组患儿刺激性咳嗽的发生率、治疗后刺激性咳嗽持续时间、缓解时间及住院天数,测定呼吸峰流速值；以上海市二级甲等医院的收费标准进行成本-效果分析。结果肺炎支原体肺炎患儿气道高反应的发生率为63.8%；与常规治疗组相比,应用硫酸沙丁胺醇缓释胶囊与孟鲁司特钠均可缩短患儿刺激性咳嗽的病程；成本-效果分析提示硫酸沙丁胺醇缓释胶囊组的成本效果优于孟鲁司特钠组,成本-效果比为0.86(P<0.05)。结论考虑临床疗效和医疗费用,硫酸沙丁胺醇缓释胶囊治疗无其他合并症的MPP患儿较孟鲁司特钠有更好的成本-效果,值得临床借鉴。

摘要:目的观察硅胶包埋永磁铁犬体内植入的生物安全性,探讨依据指南针原理设计的排尿报警装置临床应用的安全性。方法成年雄性犬,体质量 11～12 kg,随机分为实验组(n=8)和对照组(n=4)：实验组植入硅胶包埋的直径10 mm、厚3 mm的钕铁硼永磁铁,其表面磁感应强度为0.30 T；对照组植入同等规格的经硅胶包埋的钕铁硼合金。将植入物固定在膀胱前壁,饲养1年,观察其生存情况及局部病理变化,对比观察术前和术后犬尿液。结果实验组8只犬中,1只术后10 h死于手术并发症,另1只术后3周因肠道内铁丝被永磁铁吸住而出现肠梗阻,其他6只犬和对照组4只犬术后一般情况良好,精神、食欲及二便无明显异常,切口愈合良好,无感染发生。术后1年处死,在这10只犬中,大网膜与膀胱壁在植入物周围发生粘连,植入物周围的纤维囊壁薄,其下方的膀胱壁增厚,膀胱黏膜面正常。植入物周围组织炎症反应和纤维囊级别均为2级。术前和术后尿常规无明显异常。结论钕铁硼永磁铁经硅胶包埋后具有良好的生物安全性,值得进一步研究。

摘要:目的探讨并总结无顶冠状静脉窦综合征（UCSS）的临床表现和外科处理方法。方法1999年1月至2009年6月我科共收治9例UCSS患者,其中Ⅰa型3例、Ⅰb型1例、Ⅱa型1例、Ⅲa型3例、Ⅲb型1例。术前经超声心动图检查明确诊断6例,术中探查明确诊断3例。合并永存左上腔静脉（PLSVC）共7例,其中PLSVC直接汇入左房（Ⅰa型）3例,采取房间隔重建术1例,心内隧道术2例；PLSVC汇入冠状静脉窦后同时开口于左右房（Ⅱa型）1例,开口于左房（Ⅲa型）3例,均处理冠状静脉窦左房开口。合并其他心内畸形或继发性改变同期手术矫治。结果术后早期2例出现并发症,余7例恢复顺利。全组均痊愈出院,1例失访,8例随访2个月至5年,无死亡和晚期并发症发生。结论UCSS是一种罕见的先天性心脏病,术前诊断有一定困难,术中须仔细探查,可根据PLSVC连接心房的方式、冠状静脉窦异常开口的位置、合并其他心内畸形或继发性改变的特点选择手术方法,如能达到生理性矫治则预后良好。

摘要:目的建立反相高效液相色谱法测定人尿中右美沙芬及其代谢产物去甲右美沙芬浓度的方法。方法以非那西丁为内标,尿样经水解,碱化后用正己烷-正丁醇（91）萃取,采用DiamonsilTM C18柱(250 mm×4.6 mm,5 μm)分析。色谱条件：流动相为乙腈(A)-1%三乙胺（磷酸调节pH=2.2,B）,梯度洗脱,0~15 min,20%~35%A,流速为1.0 ml/min,检测波长为280 nm,柱温40℃。结果右美沙芬在0.05~2.0 μg/ml范围内线性良好（r=0.999 9,n=5）,检测限为0.04 μg/ml；去甲右美沙芬尿样浓度在0.5~20.0 μg/ml范围内线性良好(r=0.999 9,n=5),检测限为0.4 μg/ml。两者日内、日间精密度RSD均<10%,低、中、高浓度的提取回收率在94%~108%之间。结论此方法简便准确、重复性好,适用于CYP2D6表型分析以及右美沙芬与其代谢产物的人体药代动力学研究。

摘要:肿瘤播散是造成肿瘤相关死亡的主要原因，而肿瘤细胞自发循环导致肿瘤远处转移。因此，特异、敏感地检测循环肿瘤细胞非常重要，不仅能够更加准确地评估肿瘤患者的预后，还有利于制定个性化治疗方案。本文就循环肿瘤细胞的富集、分离、检测和分析方法作一综述。

摘要:生长分化因子-15(growth differentiation factor-15, GDF-15)是转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)超家族成员的一个远支,是一个重要的心血管保护因子。作为新的标志物, GDF-15水平与多种心血管疾病的诊断、危险分层和预后判断有密切关系。本文就GDF-15基因的生物学特点及其在心血管疾病中的多种功能作一综述。

摘要:主动靶向给药系统能使抗肿瘤药物选择性地与靶组织在细胞或亚细胞水平上结合并起作用,可使药物能够可控性地分布于靶区并持续缓慢地释放药物,在提高药物抗癌效果的同时可降低其对正常组织的不良反应。尽管开发研究主动靶向给药系统还有许多问题有待解决,广泛应用于临床尚需时日,但它们对于克服肿瘤治疗中的不良反应,提高疗效具有不可忽视的作用,是抗肿瘤药物的理想剂型,具有良好的应用前景。本文通过查阅大量近年来国内外主动靶向给药系统在肿瘤治疗中的相关研究文献,进行分析、归纳和总结,综述了在研并取得一定进展的抗肿瘤主动靶向给药系统的作用、特点、存在的问题及可能的解决方法,为肿瘤的靶向给药研究提供思路和方法。

摘要:目的检测即刻早期基因X-1（IEX-1）在卵巢癌、卵巢良性肿瘤组织及交界性卵巢肿瘤组织中的表达，初步探讨其与卵巢癌发生发展的关系。方法应用免疫组化法对105例卵巢组织（良性肿瘤21例、交界性肿瘤24例、恶性肿瘤60例）进行IEX-1蛋白检测。结果IEX-1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率\[38.3%(23/60)\]均明显低于良性\[80.9%(17/21)\]和交界性\[62.5%(15/24)\]卵巢肿瘤组织(P<0.01)，IEX-1在不同年龄、组织学类型的卵巢癌中阳性表达率差异无统计学意义；FIGO分期晚期（Ⅲ~Ⅳ期）及组织分化程度低者（G3）IEX-1阳性表达率低于FIGO分期早期（Ⅰ~Ⅱ）及中高分化者（G1~G2），差异具有统计学意义(P<0.05)。结论IEX-1蛋白低表达可能与卵巢癌的发生发展有关。

摘要:目的总结部分型房室间隔缺损（PAVSD）外科治疗的近远期疗效和二尖瓣处理的方法。 方法我院1990年1月至2008年5月手术治疗PAVSD患者109例,男47例,女62例,年龄7个月至62岁,平均（28.3±12.7）岁。原发孔型房间隔缺损21～50 mm,二尖瓣前瓣均有不同程度的裂隙,轻至重度二尖瓣反流96例,三尖瓣中重度反流47例。二尖瓣前瓣裂隙均予间断缝合,同时行瓣叶交界环缩12例,二尖瓣成形环15例,双孔二尖瓣9例；二尖瓣置换术6例。原发孔房间隔缺损修补均采用自体心包片,冠状静脉窦开口隔入左心房91例,留在右心房者18例。同期行动脉导管未闭结扎7例。左上腔与右心耳吻合1例,左上腔直接结扎3例,将冠状静脉窦开口隔入右心房左上腔未做处理3例。右室流出道拓宽2例,主动脉瓣下隔膜切除1例。结果术后早期死亡2例,死亡率1.8％。严重并发症包括再次气管插管4例,再次开胸止血1例,左心辅助1例,Ⅲ度房室传导阻滞1例。术后随访96例,随访率90％。随访时间3个月至18年（90.8±23.5）个月。再次手术7例,距第一次手术时间为3.3～18年,平均（11.2±5.1）年。再次手术死亡1例。随访存活的95例患者生活质量和活动能力均有明显改善。结论PAVSD矫治手术病死率低,远期效果较好。二尖瓣的修复是手术成功的关键。术后二尖瓣反流是再次手术的主要原因,对于重度的二尖瓣反流的患者应定期随访、及时手术。

摘要:目的利用逆向工程法快速建立含下颌第一磨牙种植义齿的颌骨三维有限元模型,并对种植体周围骨组织进行有限元分析。方法通过螺旋CT扫描正常下颌骨,利用逆向工程法建立下颌第一磨牙种植修复的三维有限元模型,加载颊向、垂直、水平3组作用力,分析种植体周围骨组织应力反应。结果获得了满意的正常牙槽骨高度的下颌第一磨牙种植体三维有限元模型,包括种植体冠、种植体、皮质骨、松质骨4个部件。种植体周围骨组织应力在垂直加载下分布均匀、大小接近,而在水平向和颊向加载下分布于颊侧颈部的皮质骨内、应力集中。结论利用逆向工程法建立的模型可以真实反映下颌第一磨牙种植体周围骨组织的应力情况,使有限元分析结果更接近真实。

摘要:目的探讨英夫利西单抗治疗克罗恩病的疗效。方法收集第二军医大学长海医院2007年12月至2009年2月符合诊断标准的克罗恩病患者18例,使用英夫利西单抗进行治疗（5 mg/kg 静滴0、2、6周,以后每8周1次,维持46周），2周后观察疗效。结果使用英夫利西单抗治疗2周后，患者腹痛、腹泻等症状明显缓解，全身营养状况改善迅速，并发症如瘘管等均愈合良好，未出现明显不良反应，其中CDAI评分从321.5±34.5降为98.0±25.1(P<0.05)；ESR(mm/h)从43.6±18.6 (25～76)下降为6.8±3.1(P<0.05)。结论英夫利西单抗治疗克罗恩病具有确切的近期疗效且有很好的安全性，但远期疗效尚有待观察。

摘要:目的建立了顶空气相色谱法测定非索非那定中甲醇、甲苯、正己烷、四氢呋喃、二氯甲烷、乙酸乙酯、二硫化碳、乙醚和乙醇9种有机溶剂的残留量。方法采用HP-FFAP毛细管柱(50 m×0.32 mm×0.52 μm)，FID检测器，外标法进行定量。进样口180℃，检测器250℃，柱温45℃保持9 min,以10℃/min程序升温至100℃，保持2 min,分流比10∶1。载气氮气流速：10 ml/min；空气350 ml/min；柱头压：氢气45 ml/min。顶空瓶区域温度：90℃；样品进样阀：100℃，传输管温度：100℃；样品瓶加热平衡时间：10 min；进样量：100 μl。对分离条件、顶空平衡温度、平衡时间对残留有机溶剂测定的影响进行了研究。结果甲醇、甲苯、正己烷、四氢呋喃、二氯甲烷、乙酸乙酯、二硫化碳、乙醚和乙醇的线性范围分别为1.58～31.60 μg(r=0.999 7)、1.73～34.60 μg (r=0.999 3)、6.65～13.30 μg (r=0.996 4)、1.32～26.40 μg (r=0.999 8)、2.52～50.40 μg (r=0.997 1)、2.52～50.40 μg (r=0.998 6)、2.66～53.20 μg (r=0.996 1)、1.80～36.00 μg (r=0.997 4)、1.58～31.60 μg(r=0.998 4)，各组分回收率均在95%～105%内，最低检测限分别为0.79、0.87、0.66、0.89、1.33、0.90、0.72、1.26和0.79 μg。结论该方法操作快速、灵敏、准确。

摘要:目的总结复发性心脏黏液瘤的临床特征及诊治经验,提高其诊治水平。方法回顾性分析5例复发性心脏黏液瘤病例资料,并复习相关文献资料,总结其临床诊治经验。结果5例原发黏液瘤均起源于非典型位置,1例存在早期远处种植转移,1例有明显家族史,2例复发时恶变；复发间隔时间为（2.30±2.16）年,均为不同位置或不同腔室复发；复发后均行手术治疗,除1例复发时恶变后死于心力衰竭外,余4例再次手术后效果良好。结论非典型位置起源、多发、多腔室分布、早期远处种植转移和有家族史的心脏黏液瘤较易复发,术后更应加强随访,一旦发现复发,应及早手术治疗。

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