摘要:目的 探讨visfatin的神经保护作用是否通过对NG2细胞的调节实现。 方法 采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血再灌注模型。选用30只成年雄性WKY大鼠,随机分为假手术(Sham)组、脑缺血模型组、假手术+FK866(visfatin特异性酶抑制剂)治疗组、脑缺血+ FK866治疗组。后两组给予FK866 1 mg/(kg·d)灌胃,连续14 d。治疗7 d后分别进行假手术或MCAO手术。手术7 d后,用免疫荧光组织化学法检测各组大鼠大脑内NG2阳性细胞数量。 结果 假手术+FK866组与假手术组相比,大鼠脑内NG2细胞差异无统计学意义;脑缺血模型组与假手术组相比,梗死中心区NG2细胞数减少(P<0.01),半影区NG2细胞数增加(P<0.01),对侧区无变化;脑缺血+ FK866治疗组与脑缺血模型组相比,以上各区域NG2细胞数的改变差异无统计学意义。 结论 抑制visfatin对正常大鼠以及脑缺血再灌注损伤大鼠大脑内NG2细胞数目没有明显的影响,visfatin的神经保护作用可能与NG2细胞无关。

摘要:目的 分析人源可诱导共刺激分子(ICOS)可溶性融合蛋白(ICOSIg)与鼠源不成熟树突状细胞(DCs)是否发生特异性结合及其一般生物学特性。 方法 通过流式细胞术结合特异性抗体检测了解ICOSIg与不成熟DCs的结合作用;以Annexin Ⅴ/PI双染色、活细胞染料CSFE和CCK-8研究ICOSIg对DCs的细胞毒性作用;以 掺入法研究ICOSIg对于混合淋巴细胞反应的阻断作用。 结果 ICOSIg可结合小鼠DCs表面的ICOSL,ICOSIg不引起DCs早期和晚期凋亡,不影响DCs细胞的增殖,可以抑制不同基因小鼠脾细胞的混合淋巴细胞反应。 结论 本实验室构建的体外表达的ICOSIg具有较强的生物学活性,对鼠DCs无明显的生物学毒性作用,首次从实验角度证实人源ICOSIg可以特异性结合小鼠不成熟DCs表面配体ICOSL,可以用于进一步探讨ICOSL/ICOS共刺激通路的免疫作用。

摘要:目的 研究P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、乳腺癌耐药蛋白(breast cancer drug resistance protein,BCRP)和肺耐药蛋白 (pulmonary resistance protein,LRP)在乳腺癌原发灶和腋淋巴结转移灶中表达的差异。 方法 采用免疫组织化学染色法检测126例乳腺癌患者的原发灶和66例腋淋巴结转移灶中P-gp、BCRP、LRP的表达。 结果 (1)P-gp、BCRP及LRP在乳腺癌原发灶中的阳性表达率分别为41.27%(52/126)、38.89%(49/126)、65.87%(83/126),在腋淋巴结转移灶中阳性表达率分别为59.09% (39/66)、63.64%(42/66)、60.61%(40/66)。P-gp、BCRP在乳腺癌淋巴结转移灶中的表达高于原发灶(P<0.05),LRP在原发灶和淋巴结转移灶之间的表达差异无统计学意义。(2)P-gp、BCRP在乳腺癌原发灶和腋淋巴结转移灶中表达差异没有统计学意义(P<0.01) ,Kappa值分别为0.276、0.356;LRP在原发灶和淋巴结转移灶中的表达差异没有统计学意义(P>0.05)。(3)乳腺癌原发灶中2个耐药蛋白共表达率为35.71%(45/126),3个耐药蛋白同时表达的阳性率为15.08%(19/126),有2个或3个耐药蛋白共表达率为50.79%(64/126),高于单独阳性表达率33.33%(42/126,P<0.05)。腋淋巴结转移灶中2个耐药蛋白共表达率为53.03%(35/66),高于单独阳性表达率(27.27% ,P<0.05);3个耐药蛋白同时表达的阳性率为16.67% (11/66),有2个或3个耐药蛋白共表达率为69.70%(46/66),高于单独阳性表达率 (P<0.01)。腋淋巴结转移灶中2个耐药蛋白共表达率及2个或3个耐药蛋白共表达率均高于乳腺癌原发灶中的表达(P<0.05)。(4)Kaplan-Meier生存分析结果表明,乳腺癌腋淋巴结转移灶中P-gp、BCRP及LRP阳性表达者5年总生存期较原发灶耐药蛋白阳性者低(P<0.05)。 结论 在乳腺癌原发灶和腋淋巴结转移灶中的P-gp、BCRP表达差异有统计学意义,LRP表达则没有明显差异;多个耐药蛋白共表达协同作用为耐药的主要特征,腋淋巴结转移灶中可能具有更强的耐药性。

摘要:目的 研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。 方法 应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-ERK1/2的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126后对上述变化的影响。 结果 模型组小鼠于MPTP第3次注射后1 h, 黑质区p-ERK1/2阳性细胞数多于NF-κB p65阳性细胞,第5次注射后24 h,NF-κB阳性细胞增多,p-ERK1/2阳性细胞减少,同时伴有TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后,上述变化明显减轻。 结论 在MPTP所致PD小鼠模型中ERK1/2信号通路可能通过调控NF-κB p65活化从而导致多巴胺能神经元变性丢失。

摘要:目的 探讨3'-羟基染料木素对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制。 方法 培养3T3-L1细胞,用3'-羟基染料木素干预,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和细胞计数法检测其对细胞增殖的影响,用5-溴脱氧尿嘧啶(bromodeoxyuridine,BrdU)掺入法检测其对前脂肪细胞内DNA合成的影响;用油红O染色法检测其对前脂肪细胞分化过程中脂质的堆积的影响;采用RT-PCR和蛋白免疫印迹技术检测过氧化物酶体增殖子活化受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ, PPARγ)和CAAT/增强子结合蛋白α(CAAT/enhancer binding protein α, C/EBPα)的mRNA以及蛋白的表达情况。 结果 用10~50 μmol/L 3'-羟基染料木素分别处理前脂肪细胞24、48和72 h,能促进前脂肪细胞增殖(P<0.05或P<0.01),且呈一定的量效关系;3'-羟基染料木素能浓度依赖性地促进前脂肪细胞内DNA合成(P<0.05);3'-羟基染料木素与噻唑烷二酮类药物罗格列酮(rosiglitazone,ROZ)相似,在10和50 μmol/L 浓度下能使前脂肪细胞的胞浆中出现较大量的脂滴(P<0.05或P<0.01);3'-羟基染料木素处理组中PPARγ和C/EBPα的mRNA与蛋白的表达增加(P<0.01)。 结论 3'-羟基染料木素能够促进前脂肪细胞的增殖与分化,增加脂肪细胞分化过程中脂质的堆积,其机制可能与其促进PPARγ、和C/EBPα的mRNA与蛋白表达有关。

摘要:目的 建立一种快速、可靠的对肉毒梭菌进行分型鉴定的手段。 方法 以从LCL063、830110、LC175、LCL155、66418、 N153、61082、ALASKA、IWANAI 共9株梭菌中提取的基因组DNA为模板,利用16S rRNA特异性引物分别进行PCR扩增并进行T-A克隆转化、测序。通过Clustal和Mega软件分析16S rDNA序列,以NJ法和MP法构建进化树,分析其种属特异性。 结果 16S rRNA分型结果可判断出LCL063、830110、LCL175为产E型毒素的酪酸梭菌。IWANAI与ALASKA株为E型肉毒梭菌。与传统分型鉴定得到的结果一致。 结论 16S rRNA在肉毒梭菌分型鉴定中具有快速、准确的优势,随着核糖体库的不断完善,有望成为细菌分型鉴定的标准依据。

摘要:目的 探讨超声引导下经皮穿刺热消融治疗甲状腺良性结节的临床效果及安全性。 方法 对50枚甲状腺良性结节(包括腺瘤和增生),在超声引导下经皮穿刺活检后行射频或微波消融治疗,评价消融区的坏死和萎缩程度,以及消融术相关的副作用及并发症。 结果 50枚甲状腺结节消融后经超声造影检测显示全部丧失血供,且消融区范围完全覆盖原结节大小;超声随访检查发现消融区发生不同程度的萎缩,其中完全消失者6枚(12%),结节直径缩小超过1/2者32枚(64%),结节直径缩小低于1/2者12枚(24%)。所有病例均未发生颈部皮肤烫伤、气管和食管损伤、喉返神经损伤、颈部肌肉损伤导致的颈部外形改变和运动障碍。 结论 超声引导下甲状腺结节经皮热消融治疗安全性高,创伤小,可控性强,疗效确切,具有临床应用潜质。

摘要:目的 分析上腔静脉起源房性早搏、心房纤颤(房颤)的体表心电图及心内电生理特点,探讨上腔静脉起源房颤的电生理机制。 方法 回顾2006年9月至2010年8月收治的12例经电生理证实上腔静脉起源阵发性房颤患者,男/女=9/3,平均年龄(55.3±12.2)岁,分析诱发房颤的房性早搏及房颤的心电图特征,以及CARTO指导下隔离上腔静脉所需操作时间、消融点数、并发症和手术成功率。 结果 与窦性P波相比,上腔静脉起源房早P波在Ⅱ导联幅度更高 ,在V1导联呈现正负双向的比例更高(91.6% vs 33.3%, P<0.05),房颤波形态与房早及窦性P波相似(66.6%,8/12)。与隔离左上肺静脉相比,隔离上腔静脉所需操作时间 、消融点数(14±6 vs 36±11, P<0.05)明显减少,上腔静脉隔离后腔内电位仍显示快速激动8例,术后1个月内有2例患者出现阵发房扑,经药物控制后好转,所有患者均无并发症。 结论 上腔静脉起源房早及房颤具有独特的体表心电图特点,有助于术前预测靶静脉,上腔静脉电隔离所需时间及消融点数少,成功率高。

摘要:目的 探讨腹腔镜前列腺癌根治术后吻合口尿漏的防治方法。 方法 自2006年1月至2011年1月,我院行腹腔镜前列腺癌根治术151例,其中采取双针连续尿道膀胱吻合法58例、传统尿道膀胱缝合法93例。出现持续性尿道膀胱吻合口尿漏8例(5.3%,8/151),平均年龄66(53~78)岁;术前总前列腺特异抗原(T-PSA)平均34.3(1.1~165.0) ng/ml;Gleason评分<7分4例、7分2例、>7分2例;TNM T1c 5例、T2a 2例、T2c 1例;平均手术时间202(60~360) min;均采用调整导尿管位置、持续低张力牵拉导尿管,并保持导尿管、耻骨后引流管通畅,预防感染、减少液体摄入量,同时加强营养等保守处理方法。保守治疗失败的病例,行腹腔镜下吻合口尿漏修补。 结果 采取双针连续尿道膀胱吻合法的病例,均未出现持续性吻合口尿漏,明显优于传统法缝合组 。6例经保守处理治愈,2例行腹腔镜下吻合口尿漏修补治愈。平均33 (21~43) d拔除导尿管,术后平均随访39(22~60)个月,无尿道狭窄发生。 结论 采取双针连续尿道膀胱吻合法可以有效防止吻合口尿漏的发生,保守治疗、腹腔镜下修补是处理术后持续性吻合口尿漏的有效方法。

摘要:目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)扫描后的多平面重建(MPR)、容积再现(VR)和最大密度投影(MIP)成像技术对埋伏牙的诊断和制定治疗方案的意义。 方法 在获取MSCT扫描数据的基础上建立MPR、VR、MIP图像,对10例通过X线检查证实有埋伏牙存在的病例进行定位检查。 结果 MPR可提供埋伏牙所处部位骨组织的相对密度,精确测量埋伏牙各个解剖位置与颊舌向骨壁或邻牙间的距离;VR图像可直观表达埋伏牙的立体位置及与邻牙的相对关系;MIP能显示埋伏阻生牙的解剖结构及其周围骨质密度。 结论 3种三维重建图像的联合应用可精确直观地表达埋伏阻生牙的位置及其与邻牙等相关组织结构的解剖关系,为手术治疗或正畸治疗提供可靠信息。

摘要:目的 研究负性情绪应激对健康人群心脏自主神经活动的影响,初步探讨负性情绪在冠心病发病过程中可能的作用机制。 方法 健康大学生69名,采用计算机游戏诱发负性情绪,采集皮电、心率和心率变异性(HRV)等生理指标,比较各阶段各项指标的差异。 结果 在预期阶段和应对阶段低频功率(LF)值上升 ,高频功率(HF)值下降 ,LF/HF比值上升 ,表明被试者在应激任务中心脏交感-迷走神经活动产生了明显改变,表现为交感神经功能的相对兴奋及迷走神经功能的相对抑制,交感-迷走神经的不平衡性增加。 结论 健康个体暴露于负性情绪应激时,心脏自主神经功能产生与冠心病病理状态下相似的变化特征,提示长期的负性情绪应激可能是导致个体迷走神经功能受损的原因之一。

摘要:目的 观察乌司他丁治疗后梗阻性黄疸大鼠肺的炎性浸润以及组织形态学改变, 探讨乌司他丁对梗阻性黄疸大鼠肺的保护作用及其机制。 方法 通过胆总管结扎来建立梗阻性黄疸大鼠模型。乌司他丁治疗组术后每天给予乌司他丁10万U/kg的剂量腹腔注射给药, 梗阻性黄疸对照组不进行治疗。分别在术后第1、3、7、14天取材, 检测大鼠的肝功能、肺组织病理, 计算干湿比及含水率, 并测定肺通透性指标(伊文思蓝含量)、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性以及丙二醛(MDA)含量, 免疫组化测定肺组织标本TNF-α和IL-1β表达。 结果 乌司他丁治疗组血清胆红素含量、肺组织干湿比及含水率与梗阻性黄疸对照组相比,差异无统计学意义。而乌司他丁治疗组MPO、MDA及伊文思蓝含量较梗阻性黄疸对照组下降, 差异有统计学意义(P<0.01)。乌司他丁治疗组与梗阻性黄疸对照组比较, 肺间质水肿减轻, 炎性细胞浸润和肺泡内红细胞渗出减少。乌司他丁治疗组第1天和第14天的TNF-α和IL-1β表达均低于同期梗阻性黄疸对照组。 结论 乌司他丁可抑制梗阻性黄疸大鼠致炎因子TNF-α和IL-1β在肺组织中的表达, 降低中性粒细胞浸润并减少氧自由基的产生, 改善肺泡毛细血管通透性, 降低肺内炎症反应。

摘要:目的 制备聚电解质逐层组装的壳聚糖海藻酸钠微凝胶脉冲制剂,并对制剂的结构和体外释放行为进行考察。 方法 使用高压静电成囊机制备海藻酸钠壳聚糖微凝胶核心,通过静电吸附原理将聚电解质逐层包裹在微凝胶表面形成包衣层。通过单因素实验考察不同物料比对聚电解质包衣微凝胶膨胀性能、释放行为的影响。 结果 聚电解质包衣微凝胶外观圆整,粒径分布范围窄,体外释放时滞2.67 h,时滞后药物迅速释放,3 h释放量为72%。 结论 以壳聚糖海藻酸钠为核心,聚电解质为包衣层的微凝胶可以实现脉冲释放。

摘要:目的 制备聚电解质逐层组装的壳聚糖海藻酸钠微凝胶,考察体外释放规律,观察体内释放过程。 方法 使用高压静电成囊机制备海藻酸钠壳聚糖微凝胶核心,通过静电吸附原理将聚电解质逐层包裹在微凝胶表面形成包衣层;考察不同物料比例、包衣层数对体外释药性能的影响;小鼠皮下注射制剂后,制备组织切片观察体内释放过程。 结果 海藻酸钠浓度、氯化钙浓度、聚电解质包衣层数影响脉冲释放时滞以及时滞后释放速度。 结论 聚电解质逐层组装的微凝胶脉冲制剂,体外释药性能可灵活调控,体内释药可见,并且制剂安全,生物相容性好。

摘要:目的 设计合成新型苦参碱衍生物,并研究其体外抗炎活性。 方法 以槐果碱为起始原料,经硫代和经典的Michael加成反应得到10个目标化合物;所得化合物均考察了其体外对抗炎因子TNF-α释放以及NF-κB转染的影响。 结果 合成的目标化合物经¹HNMR和ESI-MS确证其结构。所得化合物体外对TNF-α的释放和NF-κB转染均具有一定的抑制作用,其中化合物 1f 对TNF-α的释放抑制作用最强,IC₅₀为9.4 μmol/L。 结论 苦参碱的13位引入小的直链氨基侧链能够增强其抗炎活性。

摘要:目的 得到全苄基保护的糖氨基酸,用于各种糖肽的合成。 方法 以半乳糖为起始化合物通过5步反应得到全苄基保护的半乳糖硫苷(5),并将5与Fmoc-Ser-OAllyl进行糖基化,再脱去烯丙基得到目标糖氨基酸(1)。 结果 中间体及目标化合物结构均通过NMR、 MS等光谱确证,得到目标糖氨基酸。 结论 合成方法具有操作简便、通用性好及保护基易脱除等特点,目标糖氨基酸适用于各类糖肽的合成。

摘要:目的 观察TLR4配体脂多糖(LPS)对B细胞功能影响及相关的信号转导通路。 方法 利用免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD19⁺ B细胞, 体外用LPS刺激后, CBA(cytometric bead array)法检测B细胞分泌的Ig (immunoglobulin)亚型;流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测B细胞表型;CBA法检测培养上清中细胞因子IL-6、IL-10、IL-12p70、TNF浓度。利用ERK、JNK、p38 MAPK和NF-κB信号转导抑制剂检测B细胞内细胞因子分泌的信号转导通路。 结果 LPS可以诱导B细胞产生IgG₁-κ和IgM-κ抗体,上调B细胞表面CD40、CD80、CD86和MHC Ⅱ类分子的表达, 促进IL-6、IL-10和TNF的高分泌。JNK、p38 MAPK和NF-κB信号转导通路调控B细胞IL-6、IL-10和TNF的分泌。 结论 LPS可以通过诱导抗体产生、上调共刺激分子表达和促进细胞因子分泌等多方面调节B细胞功能。

摘要:目的 研究灯盏乙素对脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)诱导BV2细胞株炎症细胞因子表达的影响,探讨灯盏乙素抗炎作用机制。 方法 通过荧光素酶报告基因检测核转录因子NF-κB活性,并利用LPS刺激使BV2细胞和通过RT-PCR和蛋白免疫法检测TNF-α和IL-1β的mRNA及蛋白含量,研究灯盏乙素的抗炎作用。实验分为正常组、LPS刺激(1 μg/ml)的模型组、灯盏乙素组(0.1、1、10和100 μg/ml)。 结果 灯盏乙素预处理(1~100 μg/ml)可抑制LPS引起pNF-κB 293的核转录因子NF-κB激活(P<0.05或P<0.01); 灯盏乙素预处理(1~100 μg/ml)能够抑制LPS引起BV2的TNF-α和IL-1β mRNA和蛋白含量升高(P<0.01)。 结论 灯盏乙素具有抗炎作用,其抗炎作用与抑制核转录因子NF-κB、抑制炎症细胞因子表达有关。

摘要:近年来的研究发现,NADH和NADPH在机体生理与病理条件下都发挥重要的功能,本文综述了NADH和NADPH的合成和降解,重点阐述了NADH、NADPH和NADPH氧化酶的功能,并按炎症、心血管疾病、肿瘤、神经退行性疾病等不同病理状况分别叙述。当前对细胞内NADH(NADPH)作用和代谢的研究已成为国际性的研究热点,其相关机制的探讨将逐步深入。

摘要:椎间盘退变具有一定程度的遗传易感性,可能与人群中存在基因多态性有关。近年来,椎间盘退变与基因单核苷酸多态性的相关性研究逐渐增加并取得长足进展,目前研究的基因主要包括3类:(1)与椎间盘稳定性相关的基因,包括结构相关基因和代谢相关基因;(2)炎症相关基因;(3)疼痛信号通路相关基因。研究椎间盘退变相关基因单核苷酸多态性将有助于揭示椎间盘退变的遗传学机制,从而为个性化预防和治疗椎间盘退变疾病开辟新的道路。

摘要:乳腺肿瘤中最常见的是发生于上皮组织的一类肿瘤,其中一部分肿瘤或瘤样病变可能会出现类似于间叶肿瘤的以梭形细胞为特征的形态学表现。然而此类形态学表现由于缺乏典型的组织病理学特征,在临床病理实践中易于混淆。本文拟对在临床病理实践中遇到的一些乳腺梭形细胞病变进行归纳综述,为乳腺肿瘤和瘤样病变的鉴别诊断提供理论基础。

摘要:目的 探讨磁共振血管成像、虚拟现实技术在蝶骨嵴脑膜瘤术前计划中的应用。 方法 10例蝶骨嵴脑膜瘤患者术前行头颅CT、MRI和MRA等检查,然后将这些数据输入新加坡Volume Interactions公司研发的Dextroscope术前计划系统,在虚拟现实环境中对肿瘤及其周围组织进行重建等处理,构建出立体的空间三维图像;再利用系统工具对肿瘤及其周围组织进行观察、手术模拟等操作,在术前充分获得肿瘤、颅底骨质及神经、血管等相互关系的信息,制定详细的手术计划,并与术中情况进行对照。 结果 10例患者均成功实现了三维立体虚拟现实影像的重建,按照术前计划进行手术,术中情况与术前模拟基本一致,符合率达100%。10例肿瘤均全切,取得良好效果,术后患者无后遗症。 结论 头颅MRA结合Dextroscope术前计划系统反映肿瘤及其邻近组织的解剖结构信息,为术前制定手术方案提供帮助,有助于提高手术安全性与病灶切除率,改善患者预后。

摘要:目的 采用重组慢病毒CIAPIN1表达载体和CIAPIN1沉默载体感染食管癌EC9706细胞,观察调控CIAPIN1基因表达对细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及体外侵袭转移的影响。 方法 构建CIAPIN1表达慢病毒载体和CIAPIN1 siRNA慢病毒载体,包装得到重组慢病毒;分别感染食管癌EC9706细胞,筛选得到稳定CIAPIN1基因高表达和低表达的细胞。实验分为CIAPIN1表达组、CIAPIN1 siRNA组、无关siRNA对照组和空白对照组。采用RT-PCR和蛋白质印迹法分析CIAPIN1基因和蛋白的表达,MTT实验检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)分析细胞周期及细胞凋亡的变化, Boyden小室检测细胞侵袭转移。 结果 与空白对照组、无关siRNA对照组和CIAPIN1 siRNA组比较,CIAPIN1高表达组细胞生长受到抑制(P<0.05);S和G₂/M期细胞比例减少,G₀/G₁期细胞比例增加(P<0.05);平均细胞凋亡率增加(P<0.05),穿透Matrigel的平均细胞数减少(P<0.05)。 结论 以慢病毒为载体介导的CIAPIN1基因高表达可有效抑制食管癌EC9706细胞增殖、促进细胞凋亡和降低细胞侵袭迁移能力。

摘要:目的 通过实时测定单态氧(singlet oxygen,¹O₂)评估635 nm和(或)670 nm激光照射下盐酸氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid,5-ALA)介导的光动力学治疗(photodynamic therapy, PDT)抗肿瘤效果。 方法 以5-ALA为光敏剂,在单波长(635 nm或670 nm)及联合波长(635 nm+670 nm)下进行激光照射,利用新型高灵敏的检测系统测定PpIX溶液、肿瘤细胞(9L神经胶质肉瘤细胞和HeLa细胞)及HeLa负瘤裸鼠中的¹O₂强度,H-E染色法检测肿瘤组织坏死深度。 结果 接受单一的635 nm或670 nm波长激光照射时,PpIX溶液¹O₂强度在两者中无明显区别。635 nm与670 nm激光联合照射下,9L细胞的¹O₂强度高于HeLa细胞;在两种细胞中670 nm激光诱发¹O₂强度均远远低于635 nm激光。在HeLa细胞裸鼠皮下移植瘤中,两种波长激光联合照射产生一定的肿瘤坏死深度,但低于635 nm单波长照射。 结论 在5-ALA介导的PDT中,670 nm波长激光显示了一定的PDT疗效。

摘要:目的 总结1例累及右心的子宫静脉内平滑肌瘤病的临床诊治经验,并结合文献资料进行讨论,以利于提高对此罕见病的诊治水平。 方法 患者,女性,38岁,因"发热、下腹胀痛、胸闷1周"于2010年7月入院。患者G1P0,2002年因"子宫肌瘤"行"子宫肌瘤剥除术",2003年12月因"子宫肌瘤复发"行"子宫全切除术"。因强烈要求生育,拟行代孕,患者于2010年7月在美国接受注射促卵泡药物"丽申宝注射液",每日3支共计12 d(剂量不详),后因发热、腹胀、胸闷自感症状加重不能承受,即回国就诊。入院后行超声、CT、MRI等影像检查以明确诊断。 结果 检查提示:下腹部及盆腔巨大囊实性占位性病变,左肾积水、腹腔积液,右心房、下腔静脉、左肾静脉、双侧髂静脉瘤栓形成。予行胸腹联合手术,切除右心、下腔静脉等瘤栓,切除盆腔肿瘤,病理诊断为子宫静脉内平滑肌瘤病。 结论 子宫静脉内平滑肌瘤病属于少见病,累及心脏更罕见,近期发生增多可能与辅助生殖中性激素使用频次增加有关;影像学检查可辅助诊断,最终确诊依赖病理;手术切除是首选治疗方式,须切除彻底,防止复发。

摘要:目的 总结50例右侧乳房下小切口微创行左房室瓣手术的临床经验和疗效。 方法 采用右侧乳房下小切口结合头灯光源辅助方法共对50例左房室瓣疾病患者实施体外循环左房室瓣置换或成形手术(微创组),所有患者采用单腔气管插管,仰卧位,右侧垫高20~30°,右上肢悬吊,插股动脉供血管、双极股静脉引流管的插管技术实施周围体外循环。手术主要切口为右侧乳房下小切口6~8 cm(经该切口第4肋间进胸可进行心脏操作)+两孔(右侧锁骨中线第2肋间放置长冷灌针头和牵引上腔静脉阻断带、右侧腋中线第4肋间放置特制的升主动脉阻断钳和牵引下腔静脉阻断带),术者佩戴头灯,经切口可提供良好的视野光源。经房间隔切口或房间沟切口进行左房室瓣手术。对照组为同期传统正中开胸左房室瓣手术的患者50例。 结果 微创组无中转开胸、延期拔除气管插管、重要脏器功能衰竭、血红蛋白尿及手术死亡病例,4例术中低潮高频通气出现低氧血症,处理后好转,1例术后因肋间肌肉血管出血再次原切口进胸止血。微创组与对照组相比,手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、体外辅助时间、术后拔除气管插管时间差异无统计学意义;而微创组术后住院时间缩短,术后胸液引流量、住院期间输血量明显减少(P<0.05)。出院前复查心脏超声示左房室瓣瓣膜位置、活动良好,无瓣周漏,左房室瓣成形术后微量或轻度反流,右房室瓣轻度反流,成形效果满意。 结论 右侧乳房下小切口第4肋进胸结合术者头灯光源辅助、周围体外循环的方法行微创左房室瓣手术,手术安全,术野暴露良好、操作简便易掌握,较常规正中开胸手术创伤小、出血少、住院时间短、切口美观隐蔽,术后早期效果理想。

摘要:目的：探讨子宫动脉栓塞术在中期妊娠前置胎盘状态引产中的应用。方法与结果: 报道一例应用子宫动脉栓塞术治疗中期妊娠前置胎盘状态引产出血病例。患者31岁，G5P3，孕25+2周合并中央性前置胎盘,行米非司酮口服+利凡诺羊膜腔内注射引产后4天，多量阴道流血入院。入院后给予经导管子宫动脉栓塞术，术后5小时，胎盘胎膜包绕胎儿同时娩出，产时产后出血少。 结论： 子宫动脉栓塞术能有效协助中期妊娠合并胎盘前置状态引产，微创且止血确切，避免开腹手术，值得进一步探讨。

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