摘要:[摘要]目的观察不同化疗耐药性卵巢癌细胞的侵袭转移特性，并探讨其可能机制。方法体外建立卵巢癌不同梯度顺铂(DDP)耐药细胞系模型(OVCAR-3/DDP-1、OVCAR-3/DDP-2、OVCAR-3/DDP-3)；MTT法、流式细胞仪、Transwell小室观察亲本细胞和耐药细胞的增殖、细胞周期分布、细胞侵袭和迁移等生物学特性的变化；ELISA法测定细胞培养上清液中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的浓度。结果成功建立不同梯度顺铂耐药细胞系模型，OVCAR-3/DDP-1、DDP-2、DDP-3细胞的耐药指数依次为3.87、8.39、13.42。耐药细胞均较亲本细胞增殖缓慢，G0/G1期细胞比例增加，S期细胞比例减少，其中OVCAR-3/DDP-2、DDP-3与亲本细胞比较差异有统计学意义(P＜0.05)。与亲本细胞相比，耐药细胞伴随其耐药性的增加，侵袭转移能力逐渐增强，其中OVCAR-3/DDP-2、DDP-3与亲本细胞相比差异有统计学意义(P＜0.05)。细胞上清液中MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1的比值随顺铂耐药性的增加而逐渐上升，耐药细胞与亲本细胞相比差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论对顺铂耐药性的产生和增加可促进卵巢癌细胞的侵袭和转移，可能部分与耐药细胞MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1比值上调有关。

摘要:目的观察体外培养人骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)成脂分化过程中端粒酶活性的变化规律,并探讨其可能的机制。方法通过贴壁培养法从人骨髓中分离MSCs,利用造血干细胞相关表面抗体对MSCs进行表型鉴定,利用相应诱导分化剂,诱导MSCs向成骨细胞、脂肪细胞和神经元样细胞分化,分析其多向分化潜能。以端粒重复序列扩增法(TRAP)检测MSCs及MSCs诱导成脂分化过程中端粒酶活性；以Western印迹法检测MSCs及MSCs诱导成脂分化过程中端粒酶反转录酶(hTERT)及端粒相关蛋白\[端粒重复序列结合因子1(TRF1)、端锚聚合酶1(Tankyrase 1)\]的表达水平。结果TRAP法检测传代培养的MSCs端粒酶呈阴性表达,而MSCs诱导成脂分化过程中,端粒酶活性明显升高,以第7天最高(P<0.05),其后呈下降趋势；Western印迹法检测显示,hTERT在MSCs中有微弱表达,在MSCs诱导成脂分化过程中,hTERT和Tankyrase 1表达水平升高,以第7天最高,此后逐渐下降,而TRF1表达水平保持不变。结论体外培养的MSCs端粒酶呈微弱表达,MSCs在成脂诱导分化过程中,端粒酶活性先升高,其后逐渐下降,而Tankyrase 1可能在其中发挥重要作用。

摘要:\[摘要\]目的构建RNA干扰(RNAi)重组体抑制Pygo2的表达,并探讨其对脑胶质瘤U251细胞增殖、侵袭的影响及其机制。方法针对Pygo2 cDNA序列设计并合成一对特异性的含有短发卡的寡核苷酸序列及其阴性对照序列,经退火后插入pSuper中构建重组体。经EcoRⅠ和HindⅢ双酶切鉴定和DNA测序后,用脂质体2000将其转染脑胶质瘤U251细胞,采用实时定量PCR 和蛋白质印迹方法检测Pygo2 shRNA对U251细胞Pygo2 mRNA和蛋白表达的干扰效果,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布,BrdU掺入法检测DNA合成,Transwell检测细胞侵袭。采用蛋白质印迹和免疫荧光法检测Pygo2 shRNA对U251细胞cyclin D1、β-catenin蛋白水平和亚细胞定位的影响。结果双酶切和测序鉴定证实插入序列完全正确；Pygo2 shRNA显著抑制了U251细胞Pygo2 mRNA和蛋白的表达；Pygo2 shRNA抑制U251细胞Pygo2表达后,细胞增殖显著降低,细胞更多地阻滞在G1期,且BrdU掺入显著减少,侵袭细胞数显著减少。此外,抑制Pygo2表达可显著下调U251细胞cyclin D1的表达但不改变其亚细胞定位。U251细胞β-catenin表达及其亚细胞定位无明显改变。结论成功构建了抑制Pygo2表达的重组载体。抑制Pygo2表达能有效地抑制脑胶质瘤U251细胞DNA合成,可能通过下调Wnt信号靶基因cyclin D1的表达,使细胞阻滞于G1期而抑制细胞增殖和侵袭。

摘要:\[摘要\]目的建立应用杆状病毒系统制备8型腺相关病毒(adeno-associated virus, AAV)的技术体系,并初步检测所制备病毒的感染活力。方法采用杆状病毒生产系统包装rAAV8-EGFP,经高效液相色谱法提取并纯化病毒,实时荧光定量PCR测定病毒滴度,通过观察绿色荧光蛋白的表达强度来检测rAAV8-EGFP对HEK-293细胞的感染活力。结果实时荧光定量PCR显示成功制备高滴度rAAV8-EGFP,滴度可达1.5×1012 vg/ml,100 ml摇瓶共得到1.5×1013 vg rAAV8-EGFP病毒颗粒；感染后的HEK-293细胞具有较强的绿色荧光蛋白表达。结论应用杆状病毒系统成功制备高滴度、高活力的重组腺相关病毒,为后续研究奠定了基础。

摘要:\[摘要\]目的观察长期高浓度氯化钠刺激对白假丝酵母菌耐受氧化应激能力的影响。方法选用2株白假丝酵母菌国际标准株SC5314和ATCC76615,用含有1 mol/L氯化钠的YEPD培养液连续培养24 d,考察子代与亲本菌对氧化应激的耐受能力。采用real-time RT-PCR考察白假丝酵母菌抗氧化酶的转录水平,并测定其抗氧化酶的活性,利用丙二醛(MDA)测定试剂盒衡量白假丝酵母菌脂质过氧化损伤,并测量白假丝酵母菌菌体细胞内活性氧水平。结果长期用高浓度氯化钠刺激能增加白假丝酵母菌对过氧化氢(12 mmol/L)和咪康唑(4 μg/ml)的耐受性,促进其抗氧化酶的转录,使抗氧化酶SOD1、CAT1、谷胱甘肽还原酶(GR，转录基因为TTR1 )的转录水平升高2～5倍,增强抗氧化酶的活性(P<0.05),降低脂质过氧化损伤(P<0.01),减少菌体细胞内活性氧水平(P<0.001)。结论长期高浓度氯化钠刺激能够增强白假丝酵母菌耐受氧化应激的能力。

摘要:\[摘要\]目的观察罗格列酮(rosiglitazone, RGZ)对腹膜透析所致腹膜纤维化的影响。方法50只SD大鼠随机分为6组: 空白对照组(n=5)、生理盐水(NS)组、模型组、二甲亚砜(DMSO)组、低浓度RGZ组、高浓度RGZ组(后5组n=9)。除空白对照组外其余大鼠均置入腹透管,除空白组和NS组外其余组均采用高糖腹膜透析液+红霉素制作慢性腹膜透析无菌性腹膜纤维化的大鼠模型。DMSO组、低浓度RGZ组、高浓度RGZ组分别采用DMSO、1.5 mg/kg RGZ、15 mg/kg RGZ治疗。透析5周后行1 h腹膜平衡试验,检测血糖及血脂,计算超滤量(UF)、初始腹透液与透出液葡萄糖比值(D1/D0)、透出液与血浆尿素氮比值(D/Purea)；处死大鼠,取壁层腹膜行H-E及Masson染色,观察腹膜形态改变,半定量计算腹膜单位面积血管数及炎症细胞数；免疫组化检测腹膜转化生长因子(TGF)-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果与空白对照组相比,模型组和DMSO组间皮下基质增厚,血管增生及炎症细胞浸润增加(P＜0.05)；TGF-β1、α-SMA表达水平增高(P＜0.05)；RGZ能改善上述病理改变,下调TGF-β1、α-SMA表达(P＜0.05)；与空白对照组比较,NS组、模型组、DMSO组、低浓度RGZ组及高浓度RGZ组的超滤量和D1/D0减少,D/Purea增加(P＜0.05),其中以DMSO组及模型组改变最为显著。两种剂量RGZ间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论在大鼠腹膜透析模型中加用罗格列酮能有效保护腹膜功能,抑制腹膜纤维化。

摘要:\[摘要\] 目的 探讨人类巨细胞病毒感染对脐动脉血管平滑肌细胞内胆固醇代谢的影响及机制。方法 自脐动脉分离平滑肌细胞,以1个感染复数（multiplicity of infection,MOI）的人类巨细胞病毒攻击,同时用含3%小牛血清的DMEM/F12维持液进行模拟感染以用作对照。测定病毒攻击后平滑肌细胞内胆固醇含量的变化,以基因表达谱芯片技术检测病毒攻击后细胞基因表达谱的变化,研究与胆固醇代谢有关酶的变化并经荧光定量RTPCR验证。结果 细胞内胆固醇含量在病毒感染后72 h\[（0.71±0.06） μmol/106 cells\]显著高于模拟感染组（P=0.000 2）。脐动脉平滑肌细胞被人类巨细胞病毒攻击后48、72 h,细胞中与胆固醇合成代谢有关的HMGCoA合成酶及HMGCoA还原酶的表达明显上调(P<0.01)。结论 人类巨细胞病毒感染可能通过上调HMGCoA合成酶及HMGCoA还原酶基因的表达水平,导致血管平滑肌细胞内胆固醇合成增加,引起细胞内胆固醇代谢失衡。

摘要:\[摘要\]目的观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对小鼠缺血再灌注损伤(IR)肾脏血红素加氧酶-1(HO-1) mRNA表达的影响,探讨rhEPO对IR的保护作用。方法90只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组：假手术组(n=30)、IR组(n=30)及rhEPO干预组(n=30),分别于再灌注1、2、3、6、24、48 h处死小鼠取相应标本,处死前留血标本进行肾功能检测(血肌酐)，采用PAS染色评估肾组织形态学改变、TUNEL染色分析并比较各组凋亡细胞数量的变化,Real-time PCR检测肾脏组织中HO-1、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达。结果再灌注3、6、24 h, rhEPO干预组HO-1 mRNA表达高于IR组,差异有统计学意义(P<0.05)；再灌注6、24、48 h rhEPO干预组IL-6 mRNA表达低于IR组,差异有统计学意义(P<0.05)。rhEPO干预组24 h血肌酐含量与IR组相比降低(P<0.05);rhEPO干预组肾脏病变与IR组比较减轻。TUNEL染色示：与假手术组相比,IR组凋亡细胞数量增多(P<0.05),rhEPO处理后凋亡细胞数量少于IR组(P<0.05)。结论rhEPO可能通过促进IR小鼠肾脏HO-1表达对抗缺血再灌注损伤,减轻炎症损伤,改善肾功能。

摘要:\[摘要\]目的构建携带C57BL/6小鼠雌激素受体α(estrogen receptor α,Erα)的重组慢病毒,感染原代培养的小鼠神经细胞,观察是否能提高Erα的表达,为进一步研究Erα与神经系统疾病的关系奠定基础。方法将Erα基因片段插入慢病毒主体载体LV-GFP-flag,构建重组慢病毒载体LV-Erα-flag。通过琼脂糖凝胶电泳(agarose gel electrophoresis,AGE)、基因测序验证后,将LV-Erα-flag与包装质粒pHelper1.0、pHelper2.0共同转染293T细胞,测定病毒滴度,获得携带Erα基因的重组慢病毒V-Erα-flag。无血清培养C57BL/6小鼠的神经细胞,对照病毒V-GFP-flag感染神经细胞,在荧光显微镜下每天观察荧光表达情况,用流式细胞仪检测感染效率和凋亡率以获得最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)。然后用最佳MOI值的重组慢病毒V-Erα-flag感染神经细胞,采用实时定量PCR、蛋白质印迹方法检测感染后细胞中Erα的转录和蛋白表达水平。结果AGE及测序鉴定均表明重组慢病毒载体构建成功,包装、扩增后得到V-Erα-flag,感染滴度为2×108 TU/ml；MOI=5的对照病毒V-GFP-flag能感染神经细胞,感染效率达(89.8±4.03)%,而凋亡率仅为(3.6±0.29)%。神经细胞至少能存活8周,在此期间GFP能持续表达,说明慢病毒能有效而稳定感染神经细胞。用MOI=5的V-Erα-flag感染神经细胞后,能显著增强神经细胞中的Erα mRNA和蛋白表达水平。结论成功构建了携带Erα基因的重组慢病毒,其能成功感染神经细胞,使Erα mRNA和蛋白表达水平增高。

摘要:\[摘要\]目的探讨通络方剂对实验性糖尿病大鼠胸腺CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的影响。方法112只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、糖尿病模型组、通络方剂干预组。后两组一次性腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备1型糖尿病大鼠模型。通络方剂干预组再分为2组：分别于糖尿病造模成功后当天及普通饲养12周后0.4 g·kg-1·d-1)灌胃给药,即预防性给药组(TL-1)和治疗性给药组(TL-2)。灌胃时间均为12周。实验周期6个月,不同时间点(对照组和模型组：4、8、12、16、20、24周；通络方剂组：12和24周)处死大鼠,流式细胞仪检测胸腺CD4+CD25+Treg数量及其占CD4+T细胞比例,H-E染色观察胸腺形态,免疫组化检测Foxp3蛋白表达。结果随糖尿病病程发展,与正常对照组相比,糖尿病大鼠胸腺逐渐萎缩,Treg占CD4+T细胞比例逐渐减少,Foxp3表达减少。两组通络方剂组较糖尿病组Treg比例升高(P<0.01),胸腺指数升高(P<0.05),Foxp3有表达。结论通络方剂可显著提高Treg比例,提高胸腺指数,提高Foxp3表达,可能对实验性糖尿病大鼠的胸腺Treg有保护作用。

摘要:\[摘要\]目的观察乌饭树叶醇提物及其不同溶剂的萃取物对睡眠剥夺所致大鼠脑干抗氧化能力的影响。方法采用小站台水环境的方法对大鼠进行睡眠剥夺,给予高、中、低剂量(分别相当于生药含量7.2、2.4、1.2 g/ml)乌饭树叶醇提物及其醇提物不同萃取物连续灌胃10 d,每天1 ml,以红景天苷(200 mg/ml)作为阳性对照,观察不同剂量的乌饭树叶醇提物及其不同萃取物对大鼠脑干丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)含量的影响。结果正常对照组MDA、SOD和T-AOC分别为(16.4±0.42) nmol/mg protein、(2.9±0.62) U/mg protein、(154.3±14.47) U/ml。与正常对照组相比,睡眠剥夺模型组大鼠脑干MDA、SOD和T-AOC含量均升高(P＜0.05),阳性对照组红景天苷和高剂量醇提物组以及乌饭树叶水提取物组MDA含量减少(P＜0.05),SOD和T-AOC也降低。结论高剂量乌饭树叶醇提物可以降低脑干的氧化应激水平,具有较强的抗氧化能力,其活性部位主要位于水提物内。

摘要:\[摘要\]目的探讨舒血宁注射液对脓毒症损害的大鼠心肌是否具有保护作用。方法将30 只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)与舒血宁注射液组(SXN组),CLP组与SXN组采用大鼠盲肠结扎穿孔术制造脓毒症模型。SXN组于盲肠结扎穿孔术前1 h经腹腔注射0.3 ml/kg舒血宁注射液, Sham组和CLP组于相同时间点给予0.3 ml/kg生理盐水。术后6 h时经腹主动脉取血行肌钙蛋白T(TnT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β检测；取部分心肌匀浆,制成10%心肌组织悬液,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量；部分心肌行H-E染色观察病理变化。结果与CLP组比较,舒血宁可显著降低CLP后血浆TnT、TNF-α与IL-1β水平以及心肌组织MDA含量,并使心肌SOD活性增强(P<0.05或0.01)；组织学观察可见舒血宁可明显改善脓毒症组大鼠心肌充血、水肿及炎性细胞浸润等病理改变。结论舒血宁对脓毒症大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与其对心肌氧自由基的清除作用及对炎性介质的影响有关。

摘要:\[摘要\]目的分析线粒体tRNALeu(UUR)基因3243位点及ND1基因3316、3394位点突变对精神分裂症(SZ)发病的影响。方法采用PCR扩增、限制性内切酶消化、琼脂糖凝胶电泳分型检测、DNA测序等方法，对随机抽取的无亲缘关系的250例患者(SZ组)和292例对照组的外周血mtDNA进行3243、3316和3394位点的突变检测。结果在SZ组中发现8例3316G/A突变，对照组中3例，两组相比差异无统计学意义(P=0.138)。在SZ组中发现15例3394T/C突变，对照组中有4例，两组相比差异有统计学意义(P=0.007)。在精神分裂症患者组和对照组中均未发现3243A/G突变。结论mtDNA 3394T/C突变可能与SZ发生有一定关系，mtDNA 3243A/G、3316G/A突变可能与SZ发生无关。

摘要:\[摘要\]目的探讨黏膜免疫在哮喘、变应性鼻炎发病过程中的作用,寻找两种病发病时共同的联系物质,以揭示哮喘与变应性鼻炎发病之间的关联性。方法收集急性发作期哮喘患者82例(其中单纯哮喘44例,哮喘合并鼻炎38例),单纯变应性鼻炎患者30例,正常对照组30例。分别采集受检者唾液、痰液、鼻腔分泌物各2 ml,用ELISA法测定分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的变化。采肘静脉血各2 ml,用流式细胞仪检测CD4+、CD8+淋巴细胞,荧光酶联免疫法检测血清嗜酸性阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)、总免疫球蛋白E(total immunoglobulin E,T-IgE)。结果痰液中sIgA含量在单纯哮喘组、哮喘合并鼻炎组、单纯变应性鼻炎组均较正常组降低(P<0.01)；唾液sIgA含量在哮喘组、合并组较正常组有降低趋势但差异无统计学意义。鼻腔分泌物中sIgA各组比较,哮喘组与合并组均高于正常组(P<0.05)及鼻炎组(P<0.01),而鼻炎组与正常组之间差异无统计学意义。血液中CD4+细胞在哮喘组、合并组均高于正常组(P<0.05)；血液中CD8+细胞在各组间差异无统计学意义；CD4+/CD8+在哮喘组较正常组和鼻炎组增高(P<0.05)。血清T-IgE在合并组及鼻炎组均较正常组增高(P<0.01)。正常组血清ECP检出率极低；哮喘组血清ECP高于鼻炎组(P<0.05),而哮喘组与合并组、鼻炎组与合并组差异无统计学意义。哮喘组ECP与T-IgE正相关(r=0.467,P<0.05),合并组与鼻炎组ECP与T-IgE无相关性。结论哮喘和变应性鼻炎都与黏膜免疫有密切关系,黏膜免疫可能是其发病过程中相同的病理特征在不同部位的体现。而sIgA、CD4+、CD8+、ECP、T-IgE等免疫介质可能是黏膜免疫的物质基础之一。

摘要:\[摘要\]目的对比Roux-en-Y胃转流术及胆胰分流术治疗大鼠非肥胖2型糖尿病的疗效。方法48只雄性Goto-Kakizaki (GK) 大鼠随机分为Roux-en-Y胃转流术(Roux-en-Y gastric bypass,RYGBP)、胆胰分流术(billiopancreatic diversion,BPD)和假手术组,每组16只。检测术前及术后1、3、6、9、12、24周空腹血糖、胰岛素水平,检测术前及术后6、12、24周糖化血红蛋白,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察术后各组死亡率和并发症。结果术后1～24周Roux-en-Y胃转流术、胆胰分流术组空腹血糖显著降低(P<0.05，P<0.01),术后12、24周糖化血红蛋白显著降低(P<0.01)；假手术组上述指标均未见显著变化。各组空腹胰岛素水平差异无统计学意义。与术前相比,Roux-en-Y胃转流术组和胆胰分流术组术后1～24周HOMA-IR指数显著降低(P<0.05)；同时间点两组间比较,术后1～24周胆胰分流术组HOMA-IR指数显著低于Roux-en-Y胃转流术组(P<0.05)。Roux-en-Y胃转流术组死亡率为6%,胆胰分流术组死亡率达50%,胆胰分流术组术后并发症及死亡率均高于Roux-en-Y胃转流术组(P<0.05)。结论Roux-en-Y和胆胰分流术治疗大鼠非肥胖2型糖尿病疗效相近,但胆胰分流术术后并发症和死亡率高于Roux-en-Y胃转流术。

摘要:\[摘要\]目的探讨电针刺激大鼠足三里穴对肝缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法40只雄性SD大鼠被随机分为假手术(A)组、肝缺血再灌注(B)组、非经络穴位电针刺激(C)组和足三里穴电针刺激(D)组,每组10只。B组不给予电针刺激；C、D两组于缺血前分别针刺非经络穴位和足三里穴,强度均为4 mA、2/100 Hz的电刺激,持续45 min。B、C、D组以3 cm血管阻断夹阻断左横叶及中叶的入肝血流,保留右叶及尾叶血供,造成70%的肝组织缺血,90 min后恢复血供,再灌注后8 h从下腔静脉抽血,采用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)；同时处死大鼠,以实时定量PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子mRNA的表达。结果B、C、D组与A组比较,ALT、TNF-α和IL-10均有显著升高，差异具有统计学意义(P<0.05),D组ALT和TNF-α升高幅度均显著低于B和C组(P<0.05)；而B、C、D组间IL-10差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针刺激足三里穴能有效减轻肝脏缺血再灌注损伤,其作用机制可能与胆碱能抗炎通路有关。

摘要:\[摘要\]目的尝试单孔腹腔镜下经膀胱根治性切除猪前列腺，探讨其可行性，总结操作难点，为后续临床应用奠定基础。方法采用雄性未阉割香猪，全麻下进行膀胱外翻皮肤造口；将TriPort 单孔多通道系统经造口处置入膀胱并固定；建立气膀胱后，用传统腹腔镜器械模拟人经膀胱前列腺根治性切除术；经膀胱完成膀胱内口与尿道吻合，经皮肤造口取出前列腺标本后关闭膀胱和腹腔。结果共完成了6例动物实验，前3例失败，原因为膀胱操作空间无法保证、吻合操作失败等；后3例均顺利完成，手术时间分别是190、160、110 min，前列腺完整切除，间断吻合6针恢复尿道连续性。结论单孔腹腔镜下经膀胱猪前列腺根治性切除技术可行，但操作难度较大，鉴于猪解剖结构与人存在较大差异，需进一步在尸体模型上进行类似尝试，目前尚不适合向临床阶段过渡。

摘要:\[摘要\]目的总结脑磁图(magnetoencephalography, MEG)描记与术中唤醒联合应用切除功能区胚胎发育不良性神经上皮瘤(dysembroplastic neuroepithelial tumor,DNT)的经验。方法根据MEG结果大体确定功能区范围,在唤醒麻醉下应用术中皮质电刺激刺激相应区域皮质,明确功能区和DNT边界。在显微镜下切除DNT 4例,观察治疗效果。结果4例患者手术效果良好,无功能区损害。长期随访未出现癫发作及DNT复发。结论联合应用MEG与术中唤醒技术显微镜下切除肿瘤是治疗功能区DNT安全、有效的方法。

摘要:\[摘要\]神经成胶质细胞瘤起源于神经胶质细胞，是成人最常见的原发性颅内肿瘤，患者预后极差。MicroRNAs (miRNAs)是一类内源性约18～26 nt的非编码RNA，在多种生命过程中扮演重要的角色，其表达失控与成胶质细胞瘤发生发展密切相关。因此，本文就miRNAs在成胶质细胞瘤进展中的调控作用等方面作一综述。

摘要:\[摘要\]Lin28是一种高度保守的RNA结合蛋白,可以与miRNA家族中let-7家族的前体RNA的终末环相结合,并阻断let-7的成熟过程。Lin28/let-7通路参与了干细胞的功能及肿瘤的发生。将Lin28、OCT4、SOX2、NANOG转入成人的体细胞中,可以将其逆分化为多能干细胞。Lin28/Lin28B高表达的肿瘤多呈现低分化,预后较差。

摘要:\[摘要\] 由α1,6岩藻糖基转移酶(α1,6fucosyltransferase,Fut8)催化的核心岩藻糖基化是糖蛋白重要的翻译后修饰和功能调控方式,直接影响细胞一系列生物学特性,而这种糖基化的异常改变往往是疾病状态的特点。本文就Fut8的表达调控特征、生物学功能及其与各种肿瘤的关系研究进展作一综述。

摘要:\[摘要\]脂筏(lipid raft)和细胞的许多功能,如信号转导、蛋白质和脂类的转运等都相关。近来有研究发现,与多药耐药密切相关的ABC转运蛋白(ATP-binding cassette transporter)定位于脂筏中,因此推测脂筏可能与耐药性有一定关系。本文综述了3种和耐药相关的ABC转运蛋白的定位与其功能之间的联系,分别是和肿瘤细胞多药耐药相关的ABC转运蛋白Pgp/ABCB1、MRP1/ABCC1以及与白假丝酵母菌(白念珠菌)多药耐药相关的ABC转运蛋白Cdr1p；并进一步讨论了脂筏的重要组成成分胆固醇和鞘脂对上述3种ABC转运蛋白的定位和功能的影响。

摘要:\[摘要\]目的探讨多药耐药相关蛋白1(MRP1)和乳腺癌耐药蛋白(BCRP)在化疗前浸润性乳腺癌组织中的表达情况及临床病理意义。方法采用免疫组织化学方法检测81例乳腺癌\[浸润性导管癌(非特殊型)76例,浸润性小叶癌5例\]组织中MRP1和BCRP的表达情况,统计分析其与年龄、肿块最大直径、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移以及雌激素受体(ER)和癌基因HER2表达的相关性。 结果MRP1阳性表达率为74.1%(60/81),其表达与肿瘤最大直径(rs =0.802,P=0.001)、TNM分期(rs =0.804,P=0.001)、HER2表达(rs =0.645,P=0.000)正相关,与ER表达(rs =-0.362,P=0.001)负相关,与年龄、组织学分级和淋巴结转移与否无关；BCRP阳性表达率为29.6%(24/81),其表达与淋巴结转移(rs =0.266,P=0.016)和HER2表达(rs=0.241,P=0.03)正相关,与组织学分级(rs=-0.303,P=0.006)和ER表达(rs =-0.420,P=0.001)负相关,与年龄、肿瘤最大直径及TNM分期无关。而MRP1表达与BCRP表达间未见相关性。Kaplan-Meier生存分析显示MRP1和BCRP表达与无病生存期相关(P＜0.05),与总生存期无关(P＞0.05)。结论在浸润性乳腺癌组织中MRP1高表达,BCRP呈低表达,两者可能参与肿瘤的进展过程,并与HER2和ER的表达有一定的相关性。

摘要:\[摘要\]目的评价影像学引导下射频消融（RFA）联合经皮后凸成形术（PKP）微创治疗胸腰椎体转移性肿瘤的可行性和临床疗效。方法选取8例共11处脊柱转移瘤患者,年龄32～75岁,平均（56.6±13.9）岁；病灶位于T11 1处,T12 1处,L12处,L2 2处,L4 3处,L5 2处。对所有患者在全麻下行影像学定位引导RFA联合PKP进行治疗。术中射频消融时间设定为4～6 min,治疗温度(95±5)℃,射频电极有效治疗直径1.5～2.0 cm。所有电极都准确插入瘤巢中心,对于肿瘤形状不规则病灶调整电极角度和方向多次消融。平均随访（8.4±2.1）个月,视觉模拟标度尺（VAS）评价手术前、后临床疗效,对数据进行统计学分析。结果所有患者均完成治疗,术后24 h观察生命体征并行抗感染治疗,术后3 d VAS值明显下降,术后1周及1、3、6个月症状无复发,VAS评分明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论影像学定位引导下RFA联合PKP治疗胸腰椎转移性肿瘤简单、微创、安全、有效。

摘要:\[摘要\]目的探讨低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比值(LDL-C/HDL-C比值)与早期动脉粥样硬化的关系。 方法共连续收集2006年5月至2010年6月在第二军医大学长征医院贵宾诊疗科健康体检者1 320例,其中男性885例,女性435例,平均年龄(49.0±10.0)岁,利用多元逐步回归法了解LDL-C/HDL-C比值与颈动脉内中膜厚度的相关性。 结果LDL-C/HDL-C比值与颈动脉内中膜厚度独立相关(男性:β=0.067 3,P=0.005;女性:β=0.033 2,P<0.001),而且在女性患者中,即使LDL-C水平在合适范围内(＜3.37 mmol/L)，该相关性仍然存在(β=0.100 9,P=0.015)。 结论LDL-C/HDL-C比值是颈动脉粥样硬化的独立危险因素;相对于LDL-C而言,LDL-C/HDL-C比值是一项更有价值的临床预测指标。

摘要:\[摘要\]目的观察瑞舒伐他汀对预防冠脉支架术后再狭窄的临床疗效,探讨其对血脂和炎症因子水平的影响。方法106例急性冠脉综合征冠脉支架植入患者,随机分为治疗组(瑞舒伐他汀10 mg/d+常规用药)和对照组(常规用药)；疗程均为6个月。治疗结束后入选病例复行冠脉造影,比较两组支架植入术后再狭窄率的差别及两组TC、TG、LDL-C、HDL-C和CRP水平。结果治疗组冠脉支架再狭窄率明显低于对照组(P<0.01),且普通支架和洗脱支架亚组均有相似结果。术后6个月,治疗组血清TC、TG、LDL-C和CRP水平明显低于对照组(P<0.01或0.05),而HDL-C明显高于对照组(P<0.05)；治疗组再发心绞痛明显少于对照组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可有效预防冠状动脉支架术后再狭窄、调节血脂、抑制炎症,且不良反应低,可长期服用。

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