摘要:日本福岛核电站事故对人类的危害可能仅次于前苏联的切尔诺贝利核电站事故，此次事故对抢险人员、附近居民和受放射性污染人员带来的健康影响，既有近期辐射损伤，也有远期生物效应，主要是以小剂量照射的远期辐射生物效应为主；飘落到我国的微量放射性尘埃远不足以对人体构成损伤。防护方面主要是利用房屋、衣物、口罩等进行屏蔽，及时清洗去除放射性沾染以及服用防护药物等措施。在审慎、科学地发展核电事业的同时，我国也应提高相应的核电站核事故医学救援和防护研究水平，加强我们的应急响应体系、人才队伍、技术装备、特种防护手段及能力建设，确保一旦核电站发生核事故时，可将损失减少到最低点，有效保障公众和职业人员的身心健康。本文就日本福岛核电站事故可能带来的健康影响及其医学防护，如何正确看待核电事业的发展，以及加强安全防范和科学研究等问题，做一些概要的介绍和讨论。

摘要:目的观察富勒烯衍生物C3对小鼠电离辐射的防护效果。方法富勒烯C3(100 mg/kg)腹腔注射后,利用LD50和LD90剂量60Co γ射线对BALB/c小鼠进行全身均匀照射,观察小鼠照后30 d生存率、死亡动物平均存活时间、照后小鼠体内血清氧化指标\[如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)\]变化情况、照后30 d外周血白细胞计数情况,以及照后小鼠外源性脾集落形成单位(CFU-S)和体外粒-单系细胞集落形成单位(CFU-GM)计数情况。结果富勒烯衍生物C3可提高γ射线照后小鼠生存率(P<0.01),但照后死亡动物平均存活时间无延长；C3可提高照后小鼠体内血清SOD及GSH浓度(P<0.01),减少照后血清MDA含量(P<0.01)；C3还可提高照后小鼠外周血白细胞计数水平(P<0.01),并且提高照后小鼠外源性CFU-S和体外CFU-GM数量(P<0.01)。结论水溶性富勒烯衍生物C3对小鼠γ射线辐射损伤具有较好的防护作用。

摘要:目的探讨STAT3反义核酸对肺腺癌辐射敏感性的影响。方法以本室自行设计的STAT3反义核酸转染肺腺癌A549细胞，分别接受4、8、12、16、20 Gy 60Co γ射线照射，CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞早期凋亡。建立局部照射荷瘤小鼠模型，瘤内多点注射STAT3反义核酸，给药剂量15 mg/kg,连续2周，给药后2 h以60Co γ射线局部照射，照射剂量20 Gy，每次2 Gy，每周5次，连续2周，照射剂量率1 Gy/min。计算肿瘤体积、肿瘤生长延缓时间、相对生长速率、生长抑制率、q值，测量肿瘤质量。结果 体外实验结果表明，与单独照射组相比，反义STAT3联合照射能降低A549细胞的存活率，增加细胞早期凋亡；体内实验结果表明反义STAT3联合肿瘤局部照射能明显减慢移植瘤的生长速度。结论反义STAT3既具有化疗效果，又具备放疗增敏作用，对提高肿瘤的放疗效果有良好的开发前景。

摘要:目的探讨大剂量电离辐射对树突状细胞(DC)表型及免疫功能的影响和辐射致免疫抑制的机制。 方法以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)诱导造血干细胞产生DC,给予0、10、20、30 Gy γ射线照射,并于照后24 h进行脂多糖(LPS)处理(1 μg/ml)使之成熟。用Transwell法研究DC的迁移能力,流式细胞术检测DC表面分子(CD80、CD86、MHC-Ⅱ和CCR7)的表达,ELISA检测细胞因子(IL-6、IL-10和PGE2)的分泌。 结果大剂量γ射线对DC的表型无影响,却能抑制DC向CCL19的迁移,同时下调CCR7的表达,减少IL-6、IL-10和PGE2等细胞因子的分泌。 结论大剂量γ射线可以通过下调CCR7和诱导凋亡抑制DC的迁移,减少细胞因子的分泌,导致免疫抑制。

摘要:目的探讨miR-34a的表达与细胞、组织辐射敏感性的关系。方法采用RT-PCR检测辐射前后不同组织、细胞中miR-34a的表达量；利用流式细胞术检测细胞凋亡率，MTT法检测细胞活力；在肿瘤细胞U87MG中转染miR-34a mimics上调miR-34a的表达并检测其细胞活力；在正常细胞HEK293中转染miR-34a inhibitors下调miR-34a的表达水平并检测其细胞凋亡率。结果照前辐射敏感性高的细胞miR-34a表达水平高，辐射敏感性低的细胞miR-34a表达水平低；照后辐射敏感性高的细胞miR-34a表达上调幅度远高于辐射敏感性低的细胞。上调miR-34a表达水平使得肿瘤细胞U87MG照后细胞活力降低，下调miR-34a表达使得正常细胞HEK293照后细胞凋亡率降低。结论细胞辐射敏感性与miR-34a的表达水平正相关，辐射敏感性高的细胞照后miR-34a的表达上调幅度更大；上调miR-34a表达水平对肿瘤细胞U87MG有明显的辐射增敏作用，下调miR-34a表达对正常细胞HEK293有明显的辐射防护作用。

摘要:目的探讨Toll样受体9（Toll-like recptor 9,TLR9）激动剂——含CpG基序的寡核苷酸（CpG-ODN）对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的治疗作用。方法小鼠在照射后30 min、24 h、48 h连续腹腔注射CpG-ODN（50 μg/只），观察小鼠不同剂量照射后存活率的变化，检测特定时间内血液中白细胞和骨髓中有核细胞的含量及其骨髓病理切片，外源性脾结节集落形成数。结果CpG-ODN能提高照后小鼠的存活率，提高小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞数（P<0.01），缓解骨髓病理学的损伤，减少骨髓干细胞的死亡。结论CpG-ODN能减轻小鼠骨髓造血系统辐射损伤。

摘要:目的观察坐骨神经结扎(CCI)大鼠鞘内注射针对Toll样受体4基因（TLR4）的siRNA(TLR4-siRNA)的镇痛作用及对脊髓TLR4、IL-1β、TNF-α表达的影响。方法大鼠随机分为4组（每组10只）:假手术组、CCI组(鞘内注射生理盐水)、错配siRNA组(鞘内注射错配siRNA)及siRNA-TLR4组(鞘内注射TLR4-siRNA)。后3组大鼠均行右侧坐骨神经结扎术,并行L5~L6鞘内置管；假手术组仅暴露坐骨神经而不结扎。TLR4-siRNA组大鼠从CCI术前1 d开始鞘内注射脂质体包裹的有效TLR4-siRNA(10 μg/30 μl),连续7 d；CCI组、错配siRNA组分别注射等量生理盐水和错配siRNA。采用热辐射及von Frey测痛丝分别测定各组大鼠的热痛阈及机械性痛阈；采用实时定量RT-PCR法观察各组大鼠脊髓组织TLR4 mRNA的表达；采用ELISA法测各组大鼠脊髓组织炎症因子IL-1β、TNF-α的含量。结果与假手术组相比,坐骨神经结扎后,大鼠热痛阈及机械性痛阈降低,脊髓TLR4 mRNA表达量增加,脊髓组织IL-1β、TNF-α的含量也增加(P<0.05)。与生理盐水组及错配siRNA组相比,鞘内注射TLR4-siRNA可抑制坐骨神经结扎引起的热痛觉过敏及机械性异常性疼痛(结扎后1、3、7 d,P<0.05),降低脊髓TLR4 mRNA表达(P<0.05),降低脊髓IL-1β、TNF-α含量(P<0.05)。结论鞘内注射TLR4-siRNA可通过干扰大鼠脊髓TLR4基因表达抑制其信号通路下游炎症因子的水平,进而缓解坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛。

摘要:目的重编程肝癌患者来源的脂肪干细胞为诱导多潜能干细胞。方法包装携带Oct4、Sox2、Klf4、c-Myc基因的反转录病毒,将病毒感染脂肪干细胞并培养诱导后的细胞,采用碱性磷酸酶染色、定量PCR和原位免疫荧光实验鉴定诱导的克隆样细胞。结果诱导的克隆样细胞表达碱性磷酸酶,定量PCR证实克隆样细胞表达胚胎干细胞多能性基因,免疫荧光实验证实其表达Oct4和Sox2。结论肝癌患者来源的脂肪干细胞可高效重编程为诱导多潜能干细胞,且脂肪干细胞可作为培养诱导多潜能干细胞的滋养细胞,为提高成体细胞重编程效率和建立基于诱导多潜能干细胞的肝癌模型研究提供了平台。

摘要:目的研究水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在小鼠嗅觉系统中的表达及功能。方法应用免疫荧光和免疫印迹技术研究野生型和AQP4基因敲除小鼠嗅觉系统中AQP4的表达差异；采用埋藏食物小球实验、嗅觉迷宫实验两种嗅觉行为学方法以及气体刺激性嗅觉电位记录(electroolfactogram,EOG)检测两组小鼠嗅觉功能的差异。结果免疫荧光和免疫印迹结果均证实了AQP4基因敲除小鼠嗅觉系统中没有AQP4的表达。免疫荧光结果表明AQP4主要分布于嗅黏膜上皮层中支持细胞膜、Bowmann’s腺管上皮细胞膜以及基底细胞膜上,还分布于嗅黏膜固有层中Bowman’s腺上皮细胞膜、嗅神经束周围的嗅鞘细胞膜,以及嗅球的嗅神经层和小球层。行为学检测结果显示,埋藏食物小球实验和嗅觉迷宫实验中除对照实验外,野生型和AQP4基因敲除小鼠在所有测试时间点的差异具有统计学意义(P<0.05)。气体刺激性诱发电位结果发现,两组小鼠嗅黏膜在不同气压强度饱和三甲胺(trimethylamine)作用下的嗅觉电位波形相似,波幅均随气压的逐渐增加而增大；而在相同气压作用下,AQP4基因敲除小鼠嗅觉电位的波幅低于野生型小鼠,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论AQP4广泛分布于嗅觉系统包括嗅黏膜、嗅神经和嗅球的多个部位,其可能具有保护嗅神经束和促进神经信号传递的作用。

摘要:目的了解变异链球菌(简称变链菌)593号高致龋力临床分离株在生物膜状态不同时期与标准株ATCC 25175(均为血清型c)合成胞外多糖的能力差异。方法在聚苯乙烯塑料片上分别形成3、12、20 h变链菌生物膜标本,采用异硫氰酸荧光素标记的伴刀豆球蛋白A对合成的胞外多糖进行染色,用激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)观察。采用静置法培养形成黏附生长的细菌,蒽酮法测定3～24 h其合成胞外多糖的量。结果胞外多糖与染料结合后发出绿色荧光,各时间段593号临床株绿色荧光的分布较ATCC 25175标准株更致密和广泛。3～20 h 593号临床株合成水溶性葡聚糖能力强于标准株 (P<0.05)；3～16 h 593号临床株合成水不溶性葡聚糖能力强于标准株 (P<0.05)；其他时间两者合成胞外多糖的能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论在生物膜形成过程中两菌株合成胞外多糖的模式相同,均随时间延长而合成量增加,但在生物膜形成早期(3～16 h)高致龋力临床株表现出不同于标准株的胞外多糖合成模式,其更强的合成胞外多糖能力可能是其具高致龋力的原因之一,提示研究致龋机制时使用临床株作为研究样本较标准株更为敏感。

摘要:目的研究通络方剂(TLR)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏p38 MAPK-纤维连接蛋白(FN)信号转导通路的影响,探讨TLR对肾脏保护作用的可能机制。方法将SD大鼠随机分成3组(n=7):正常对照组(CON组)、糖尿病未干预组(DM组)和糖尿病TLR干预组(DM+TLR组),DM组和DM+TLR组予以STZ(65 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病模型。制模成功后,DM+TLR组大鼠予以1 g/(kg·d) TLR灌胃,CON组和DM组用等剂量的双蒸水灌胃,持续12周。用自动化生化分析仪检测生化指标,用考马斯亮蓝法定量测定24 h尿蛋白,肾皮质进行PAS染色,用蛋白印迹分析法检测t-p38 MAPK、p-p38 MAPK、t-CREB、p-CREB、FN的表达。结果与CON组相比,DM组大鼠的左肾质量/体质量、血糖、尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白、尿蛋白/肌酐增加(P<0.05),体质量减少(P<0.05),p-p38 MAPK、p-CREB、FN表达水平分别增加2.37倍、2.21倍、2.03倍(P<0.05)；与DM组相比,DM+TLR组左肾质量/体质量、血肌酐、24 h尿蛋白、尿蛋白/肌酐降低(P<0.05),p-p38 MAPK、p-CREB、FN表达水平降低(P<0.05)。结论TLR可能通过抑制p38 MAPK-FN通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏产生保护作用。

摘要:目的探讨老年2型糖尿病患者睡眠质量与轻度认知功能损害的关系。方法97例老年2型糖尿病患者分为轻度认知功能损害组(DM-MCI)与认知功能正常组(DM-NC)，均使用简易智能状态检查量表、蒙特利尔认知评估量表、焦虑自评量表、流调用抑郁自评量表、日常生活能力量表、全面衰退量表以及匹茨堡睡眠质量指数量表等进行测验，对测验结果进行两独立样本的t检验和Spearman等级相关分析。结果DM-MCI组催眠药使用情况明显增多(P=0.046)，与延迟回忆的负相关(r=-0.277)未达到统计学意义(P=0.062)；DM-MCI组匹茨堡睡眠质量指数量表总分与蒙特利尔认知评估量表总分(r=-0.362)、匹茨堡睡眠质量指数量表总分与注意(r=-0.319)、匹茨堡睡眠质量指数量表总分与延迟回忆(r=-0.409)、日间功能障碍与蒙特利尔认知评估量表总分(r=-0.393)、日间功能障碍与抽象(r=-0.337)、夜间睡眠障碍与语言(r=-0.439)、睡眠效率与延迟回忆(r=-0.325)、主观睡眠质量与延迟回忆(r=-0.336)均存在有统计学意义的负相关(P<0.05)。结论老年2型糖尿病患者睡眠质量与其轻度认知功能损害的部分表现间存在相关性。

摘要:目的初步尝试机器人单孔腹腔镜下行猪肾部分切除术及肾盂输尿管成形术，评估机器人单孔腹腔镜下行泌尿外科重建手术的可行性和不同通道技术的人机工程学效果，总结操作经验。方法猪肾部分切除术：完全侧卧位，平脐水平，沿腹直肌外缘切开4 cm长皮肤切口，钝性分离皮下脂肪，以气腹针建立气腹。按菱形将4个套管置入腹腔，其中左右为8 mm的达芬奇机器人金属套管，上下为Surgiquest 10 mm无阀套管。安装机器人臂后，按常规完成肾部分切除术，肾脏缺损采用“滑夹”的无结技术进行全层水平褥式缝合关闭。肾盂输尿管成形术(UPJ)：改用Surgiquest新型无阀单孔通道，切口两侧置入8 mm的机器人金属套管。观察镜接12 mm普通腹腔镜套管后，置入单孔通道内，按常规完成UPJ成形术。结果完成肾部分切除术2例，通道建立时间分别为5、8 min，机器人系统安装时间为11、9 min，手术操作时间为55、42 min，温缺血时间23、18 min，出血50、20 ml。完成肾盂输尿管成形术2例，通道建立时间为17、12 min，机器人安装时间为5、4 min，手术操作时间为32、25 min，出血均为0 ml。结论机器人单孔腹腔镜手术在合理安置通道后，能顺利完成泌尿外科高难度重建手术；专用机器人单孔通道可获得更理想的人机工程学效果。

摘要:目的探讨中低温停循环时经下腔静脉逆行灌注对猪血清及肝、肾组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。方法选择健康小型猪20只,随机分为2组,每组10只。A组（对照组）给予中低温停循环90 min,B组（实验组）给予中低温停循环联合经下腔静脉逆行灌注90 min。检测逆灌注前(T1)、停循环1 h(T2)及复灌1 h(T3)、3 h(T4)、5 h(T5)血清及肝、肾组织内MDA含量及SOD活性。结果血清及肝肾组织内MDA、SOD在T1时间点两组差异无统计学意义。在T3~T5时间点两组血清MDA含量均升高,SOD活性均下降,但B组变化幅度低于A组(P<0.05)。A组在T2~T5时间点肝、肾组织内MDA含量高于B组,而SOD活性低于B组(P<0.05)。结论经下腔静脉逆灌注含氧自体稀释血能部分改善中低温停循环猪肝、肾器官缺血再灌注损伤,对肝肾功能具有一定的保护作用。

摘要:目的分析以连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗RIFLE标准不同分期的蜂蛰伤并发多器官功能障碍综合征(MODS)患者的疗效,寻找最佳治疗时机。 方法回顾性分析成都军区总医院、第三军医大学西南医院和新桥医院2006年以来收治的61例蜂蛰伤并发MODS患者资料,其中16例未行CVVH治疗,设为对照组；另外45例采用RIFLE标准的急性肾损伤(AKI)分期,按CVVH治疗时机分A组(AKI Ⅰ期开始CVVH治疗)、B组(AKI Ⅱ期开始CVVH治疗)、C组(AKI Ⅲ期开始CVVH治疗),严格按标准CVVH治疗。对比分析各组的死亡率、平均ICU住院时间、平均机械通气时间、平均连续血液滤过治疗时间以及蜂蛰伤至开始CVVH治疗的间隔时间,并将CVVH治疗前和治疗24 h后的APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、血IL-6、氧合指数、血肌酐(Cr)、平均动脉压(MAP)等结果进行比较。结果(1)对照组的死亡率明显高于行CVVH治疗组(P<0.01)。(2)C组CVVH治疗前APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、血IL-6、死亡率以及蜂蛰伤至开始CVVH治疗的间隔时间均明显高于A、B两组(P<0.05)。(3)A、B两组死亡率及CVVH治疗前APACHE Ⅱ评分、SOFA评分差异无统计学意义,但B组CVVH治疗前IL-6浓度明显高于A组(P<0.05),平均ICU住院时间、平均机械通气时间、平均连续血液滤过治疗时间以及蜂蛰伤至开始CVVH治疗的间隔时间明显长于A组(P<0.01)。(4)A、B、C三组CVVH治疗24 h后血IL-6、氧合指数、Cr、MAP均明显改善(P<0.01),但C组IL-6仍高于A、B两组(P<0.05)；A、B两组CVVH治疗24 h后APACHE Ⅱ评分、SOFA评分降低(P<0.01),C组治疗24 h后与治疗前相比差异无统计学意义。结论CVVH是治疗蜂蛰伤并发MODS的一种有效手段,RIFLE标准对判断CVVH的治疗时机有指导意义,AKI Ⅰ期和Ⅱ期行CVVH可明显改善蜂蛰伤并发MODS的预后,而AKI Ⅰ期行CVVH的疗效更佳。

摘要:目的观察胰岛素样生长因子(IGF)2对Rh1肉瘤细胞生长活性和mTOR信号背景的影响。方法常规培养Rh1细胞,均用无血清培养液消除内源性因子影响后再用IGF-2(终浓度为10 ng/ml)刺激,72 h后用流式细胞仪检测细胞生长活性；蛋白质印迹方法观察IGF-2刺激细胞5、10、20、30、60 min后S6、Akt (s473)的动态变化。结果与对照组相比,IGF-2刺激可促进Rh1细胞存活,降低细胞凋亡率；IGF-2刺激细胞后可使S6磷酸化随着时间的延长逐渐增强；IGF-2亦导致Akt (s473)位点的磷酸化,其磷酸化状态相对稳定。结论IGF-2刺激Rh1 细胞时,mTOR信号通路中S6功能逐渐增强,Akt 功能则相对稳定。

摘要:目的探讨Ⅰ型糖原累积病(GSDⅠ)致肝、肾受累的声像图特征。方法回顾性分析我院收治的2例经病理确诊的GSDⅠ型患者的临床资料,重点分析其肝、肾等脏器的声像图特征。结果2例患者均为女性,分别为11岁和19岁,声像图显示肝脏弥漫性增大,回声细密、增强,其中1例肝内可见多发实性占位灶；双肾实质回声弥漫性增强,但无结石。此外,2例均表现为甲状腺及子宫偏小,临床表现身材矮小,肝功能损害。结论掌握GSDⅠ型的肝、肾声像图特征有助于及时发现和诊断这一全身性代谢疾病。

摘要:目的探讨被动免疫治疗在肾移植术后重症肺部感染患者救治中的有效性和安全性。方法对2007年8月至2009年10月间51例肾移植术后重症肺部感染患者(被动免疫组)采用以胸腺肽和丙种球蛋白为主的被动免疫治疗, 选取2005年1月至2007年7月间52例肾移植术后重症肺部感染患者作为对照组。两组均采取停用基础免疫抑制剂同时给予广谱、降阶梯抗感染治疗, 被动免疫组根据病情加用胸腺肽和丙种球蛋白, 监测外周血CD4+淋巴细胞计数变化, 并观察患者临床症状、体征及胸部CT变化。结果被动免疫组存活47例, 4例死亡, 存活率为92.2%(47/51), 感染控制时间(12.8±2.7) d, 存活患者住院时间为(27.3±7.0)d；对照组存活39例, 13例死亡, 存活率为75.0%(39/52), 感染控制时间(17.7±4.2)d, 存活患者住院时间为(36.3±9.1)d。被动免疫组存活率高于对照组, 存活患者的感染控制时间和住院时间少于对照组, 差异均有统计学意义(P<0.05)。被动免疫组所有患者均未出现急性排斥反应, 对照组出现4例。被动免疫组和对照组存活患者CD4+细胞计数呈上升趋势, 两组死亡患者CD4+细胞计数呈下降趋势。结论胸腺肽联合丙种球蛋白的被动免疫治疗, 可以有效提高肾移植术后重症肺部感染患者的治愈率、减少病死率, 期间监测CD4+细胞计数变化对于指导治疗和预后判断具有重要参考价值。

摘要:NOB1基因是新发现的一个与细胞周期及转录调节有密切关系的基因。NOB1编码的蛋白质包括一个PIN(PilT amino terminus)结构域和一个ZNRD1(锌带)结构域,PIN结构域和转录相关，而ZNRD1结构域在细胞周期调节中起重要作用。研究发现,NOB1与胃癌、食管癌、卵巢癌等肿瘤的发生发展有密切关系。本文主要就NOB1基因特点及其在肿瘤发生发展中的作用作一综述。

摘要:钠-葡萄糖共转运体(sodium glucose co-transporter,SGLT)是葡萄糖吸收的载体之一,通过抑制其活性可抑制葡萄糖的重吸收。人体内主要存在SGLT1及SGLT2两种载体,由于SGLT2分布的特异性及重吸收葡萄糖的高效性,SGLT2抑制剂成为葡萄糖治疗的新途径。大量的动物实验及临床研究发现SGLT2抑制剂能显著降低血糖、减轻体质量,但是目前关于SGLT2的临床研究还比较局限,仍面临着安全性、有效性及适应证方面的问题,尚待进一步探讨。

摘要:随着科学技术的发展,越来越多的体内细胞示踪技术被运用于医学研究中。目前常用的体内示踪技术包括核素成像、磁共振成像、光学成像等技术,这些成像的方式在特异性、敏感性、操作方式等方面都各有特点。在运用这些技术的时候,研究者需要根据成像的要求、实验对象、成像目的等综合因素,并结合各种成像的特点来考虑。本文就现有的体内细胞示踪技术作一综述。

摘要:人工心脏瓣膜-患者不匹配是指植入瓣膜的有效开口面积相对于患者体型过小,术后残留明显的跨瓣压差进而影响患者预后。目前认为术后经胸超声测得的瓣膜有效开口面积指数是唯一可准确描述该现象的指标。各类瓣膜的有效开口面积差异较大,其不匹配发生率亦不相同。近年来介入置换主动脉瓣后的不匹配现象亦日益为人们所重视。人工瓣膜不匹配的临床意义目前争议仍较大。由于描述指标,定义标准及其他混杂因素不同,加之患者年龄、术前心功能状态、瓣膜病变类型等因素对其意义的影响,既往很多研究结论出入较大。左心功能不良及非高龄患者受其不良影响更为显著。手术时选用型号合适的瓣膜或在必要时实施根部拓宽术可有效预防不匹配的发生,具体采用何种策略须根据患者情况权衡利弊,但重度不匹配及心功能不良者的不匹配应尽力避免。本文就人工心脏瓣膜-患者不匹配现象近年来的研究进展作一综述。

摘要:目的评价多模式止吐疗法用于妇科腹腔镜术后恶心呕吐(PONV)的临床效果。方法选择接受妇科腹腔镜手术的患者90例随机分为3组,每组30例。A组(多模式组)采取包括应用普鲁泊福全凭静脉麻醉技术(TIVA)行麻醉诱导及维持,避免使用吸入麻醉药,最小化使用阿片药物,联合使用抗呕吐药物昂丹司琼4 mg、地塞米松2.5 mg及氟哌利多1.25 mg等措施的多模式止吐疗法进行PONV的防治；B组(联合用药组)采取联合应用抗呕吐药物法；C组(对照组)未采取特殊的PONV干预措施。观察并比较各组患者的一般情况、PONV风险预测、发生情况及总体满意率等指标。结果三组患者术前评估有较高的PONV预期发生率,A组和B组防治PONV的效果明显优于C组(P<0.05),在PONV完全效果例数和患者总体满意率方面,A组优于B组(P<0.05)。结论多模式止吐疗法可有效防治具有高危因素的妇科腹腔镜手术患者PONV,与只采用联合用药法比较,防治效果和患者满意率更佳。

摘要:目的探讨不同类型剖宫产子宫瘢痕部位妊娠(cesarean scar pregnancy, CSP)患者手术治疗方法的选择。方法回顾性分析我院1996-2010年诊治的CSP患者20例,根据孕囊生长的方向分为Ⅰ型和Ⅱ型,分别采用子宫动脉栓塞(UAE)/+B超监测下清宫,配合甲氨蝶呤(MTX)、米非司酮药物辅助治疗；妊娠病灶切除+子宫瘢痕修补术、子宫切除术等。结果20例患者中Ⅰ型11例,Ⅱ型9例。Ⅰ型CSP采用UAE+子宫动脉MTX注射/+B超监测下清宫,配合米非司酮药物辅助治疗效果好,但UAE后清宫以24～48 h为宜,否则不能起到止血的效果。Ⅱ型CSP行妊娠病灶切除+子宫瘢痕修补术具有治疗效果确切,恢复快,保留患者生理、生育功能的优点；早期3例忽略CSP诊断的大出血患者,采用了子宫切除术,挽救患者生命。另6例术前明确了诊断,尽管有大出血,子宫穿孔、膀胱后壁血肿等紧急情况,仍然顺利进行了妊娠病灶切除+子宫瘢痕修补术,保留了患者的生理与生育功能。自1999年之后,未再采取子宫切除术。结论对于CSP患者,采用积极手术干预配合药物治疗的方法,治疗周期短,效果确切,对提高患者生活质量有利。术前如充分分析患者病情,明确诊断及CSP类型,均能采用不同的保留子宫的保守性手术治疗。

摘要:目的分析宫腔镜对老年女性子宫内膜病变的诊断意义。方法2005年1月至2008年12月就诊因怀疑子宫内膜病变行宫腔镜检查的老年女性患者130例,其中无症状组51例,有症状组79例。宫腔镜下检查,取可疑点活检,和(或)行息肉切除术。取材组织送病理检查。结果内膜息肉为最常见病因,占46.2%(60/130)；其次为萎缩性子宫内膜炎、子宫内膜增生、黏膜下肌瘤、不典型增生和子宫内膜癌,分别占26.9%(35/130)、10.0%(13/130)、6.2%(8/130)、6.2%(8/130)和4.6%(6/130)。两组病例中良性病理分别占96.1%(49/51)和84.8%(67/79),而内膜癌或不典型增生病例分别为3.9%(2/51)和15.2%(12/79),2组间差异有统计学意义(P<0.05) 。结论宫腔镜检查及镜下活检是诊断老年女性子宫内膜疾病的可靠方法。

摘要:目的评价Isobar非融合内固定系统治疗腰椎退行性疾病的早期疗效。 方法2007年5月至2009年5月，对35例腰椎退行性疾病患者行后路减压术后应用Isobar非融合内固定系统进行固定。比较患者手术前后的腰腿痛视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)、汉化的Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability Index, ODI)、整个腰椎及动态固定节段的活动度(range of motion, ROM)，对手术疗效进行评价。 结果患者均获随访，随访时间12～36个月，平均18个月。术后1年，患者临床症状改善明显。腰腿痛VAS评分由术前的6.45±1.71恢复至2.12±1.42(P＜0.001)；ODI由术前(76.50%±15.93%)恢复至(21.13%±17.24%)(P＜0.001)。腰椎及动态固定节段ROM手术前、后差异无统计学意义。1例在术后3年发生螺钉松动，无临床症状。结论应用Isobar非融合内固定系统治疗腰椎退行性疾病早期疗效满意，其能保留固定节段一定活动度，是一种可取的治疗方法。

摘要:目的观察间歇充气加压对腹腔镜胃癌手术患者下肢深静脉血流动力学的影响, 并探讨其可能机制。 方法将腹腔镜胃癌手术患者随机分成使用间歇充气加压组(实验组)和不使用间歇充气加压组(对照组), 通过彩色多普勒方法测定手术过程中不同时间点股静脉直径、血流速度及血流量。 结果与气腹前平卧位相比,两组气腹形成后取头高脚低位患者股静脉直径均增大, 平均血流速度及血流量均降低(P<0.01)；术中, 随着手术时间的延长, 股静脉直径无明显变化, 但平均血流速度及血流量均显著减少(P<0.05)；至术毕CO2气体排出后、麻醉恢复前取平卧位时股静脉直径变细(P<0.01), 平均血流速度及血流量均增加(P<0.01), 但仍达不到气腹前平卧位水平(P<0.05)。实验组手术过程中, 股静脉、平均血流速度及血流量均维持在较稳定状态。两组间各时间点血流动力学指标差异有统计学意义(P<0.05，P<0.01)。 结论间歇充气加压可有效改善腹腔镜胃癌手术操作(CO2气腹建立、头高脚低位及手术时间延长)所致的股静脉血流动力学变化(管径变粗、血流速度减慢、血流量减少), 降低术后下肢深静脉血栓发生的风险。

摘要:1临床资料病例1,男性,75岁,因“持续性胸骨后压榨性胸痛15 h”于2010年12月13日收住第二军医大学长海医院心内科。既往有“高血压病、2型糖尿病”及右膝关节反复疼痛病史。查体:体温36.8℃,呼吸20次/min,血压103/63 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa),脉氧饱和度92%。唇无发绀,颈静脉无显露,双下肺可闻及少许湿啰音,心率103次/min,律齐,各瓣膜区未闻及杂音,双下肢不肿。入院后急查血常规示白细胞11.91×109/L,中性粒细胞0.77。肌钙蛋白1.73 μg/L,血B型-钠尿肽(BNP)479 pg/ml,D-二聚体4.94 μg/ml。心电图示窦性心动过速、除avR导联外广泛性ST段压低,T波低平、倒置。初步诊断:冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死。给予吸氧、双重抗血小板、抗凝、他汀等药物治疗,患者症状缓解。入院后第4天行冠状动脉造影,造影显示:前降支、回旋支及右冠状动脉多处轻度狭窄,程度在20%~50％,未行介入治疗。术后第2天心脏彩色超声检查示右室偏大(70 ml)、肺动脉压增高(约66 mmHg),左心收缩功能正常。当时怀疑“肺栓塞”可能,进一步行胸部螺旋CT肺动脉造影(CTPA)检查示双肺动脉多发栓塞。双下肢深静脉超声示右侧股浅静脉至腘静脉、腓肠肌静脉丛血栓形成。实验室检查:抗心磷脂抗体、抗ss-DNA阳性。血管外科会诊后于下腔静脉内放置滤器一枚,继续给予低分子量肝素钠、华法林钠抗凝等治疗。入院后1周复查心脏彩色超声示心脏各房室大小正常,肺动脉压正常。心电图示窦性心律、ST-T大致正常。

摘要:1病例资料患者,男,26岁,因“无明显诱因咳嗽5个月”入院。胸部X线：双肺多发结节影,初步诊断为转移灶可能。胸部MRI：两肺多发结节(图1A),其余未见异常。体格检查及实验室检查结果显示均正常。2008年5月在我院行胸腔镜示：右上肺叶、中肺叶表面分别有一结节,突出于肺表面,呈红褐色,质软,与周围组织无明显分界。右肺下叶前基底段亦有两结节,性质同前。手术仅切除右肺下叶前基底段及右肺中叶结节送病理检查。病理结果：右肺下叶切除标本大小约8 cm×5 cm×2.5 cm,切面见灰褐色肿物二处(图1B),分别为1.5 cm×1 cm×1 cm及1.5 cm×0.6 cm×0.6 cm；右肺中叶切除标本,大小为8.5 cm×5 cm×2 cm,切面见一灰褐色肿物，大小为1.7 cm×1.5 cm×1 cm。各处结节周围无包膜,但与周围肺组织界限清楚。镜下检查：肿瘤组织由相对一致的卵圆形至梭形的肌样细胞组成,分布于大小不一的血管周围。肿瘤细胞胞质嗜伊红色,胞界不清,核异型性不明显,核分裂罕见,未见明显坏死。局部区域可见多层肌样细胞围绕血管呈同心圆状生长,局部区域内血管扩张呈分支状或血窦样,似血管外皮瘤或似血管瘤(图1C)。免疫组织化学检查：血管周围瘤细胞弥漫表达vimentin和SMA(图1D),不表达desmin和S-100,增殖的血管内皮细胞表达CD31、CD34(图1E)。病理诊断：右肺中叶及右肺下叶肌周细胞瘤。随访2年,未见复发和转移。

摘要:1临床资料患者,女性,37岁,因“腹痛、乏力、纳差4个月,加重伴腹胀3个月”于2009年4月16日收住入院。2008年12月中旬曾因月经不调自行服用土三七数日（具体用量不详）。2009年1月出现右上腹胀痛伴乏力纳差,自服奥美拉唑后好转。2009年2月因腹胀伴乏力纳差加重在当地医院就诊,B超示:肝、脾肿大,胆囊水肿,腹水；CT:胸部平扫未见两肺浸润性病变,考虑脂肪肝、腹腔积液、盆腔积液；PPD试验强阳性；HBsAb阳性、抗-HBc阳性；腹水检查:见红白细胞及少量间皮细胞,当地医院拟诊“结核性腹膜炎”,抗痨治疗半个月,因出现厌油、恶心、呕吐、食欲差等消化道症状而停药,后改以三代头孢（具体不详）治疗,效果不佳而来长海医院就诊。既往无“糖尿病、冠心病、高血压”病史,无“结核、伤寒”等传染病病史及传染病接触史,无其他病史。体格检查:全身皮肤、巩膜轻度黄染,未见肝掌、蜘蛛痣；腹膨隆,未见腹壁静脉曲张；肝脏肿大,肋下、剑突下4 cm可触及,质硬,表面光滑,脾脏肋下未触及,移动性浊音阳性；双下肢无水肿。实验室检查:TB 41.1 μmol/L,DB 27.1 μmol/L,ALB 28 g/L,GLB 21 g/L,ALT 31 U/L,AST 54 U/L,AKP 139 U/L,γ-GT 143 U/L,PT 15.5 s,WBC 4.19×109/L,GRAN 0.564,RBC 3.64×1012/L,HGB 83 g/L,PLT 168×109/L；电解质、肾功能均正常；甲、丙、丁、戊肝病毒学标志物均为阴性,结核抗体阴性,HBsAb阳性、抗-HBe阳性、抗-HBc阳性,红细胞沉降率正常；铜22.4 μmol/L,铁蛋白52.35 μg/L,TRF 2.52 g/L,铜蓝蛋白0.345 g/L。肝脏CT:肝脏弥漫性改变,考虑肝损害。入院后为明确腹水病因,行腹腔镜下腹腔探查术+肝活检术。术中结果:腹腔内有大量淡黄色清亮腹水,腹壁无粘连,腹壁腹膜、网膜及肠管表面、盆腔、子宫及附件未见明显异常,肝脏肿大,呈淤血肝,表面无结节。胃、肝、十二指肠未探及肿块,肠系膜及血管根部未见肿大淋巴结。从穿刺孔置入超声刀,切取1 cm×2 cm左右肝左外叶组织,电凝创面。病理结果:大体上,大小1 cm×0.5 cm×0.3 cm；镜检:肝窦显著淤血扩张,小叶中央区肝细胞大部分萎缩、坏死,个别中央静脉管壁增厚、透明变,中央静脉及肝窦周围纤维组织增生（图1）。诊断:（1）肝小静脉闭塞病；（2）自发性细菌性腹膜炎；（3）脂肪肝。行保肝对症支持治疗和抗感染治疗,患者症状明显减轻,病情稳定出院,出院后定期复诊,1年后复查各项指标基本恢复正常。