摘要:目的 建立人肝癌组织中肿瘤相关肝星状细胞(tHSCs)分离、培养方法,探讨tHSCs对肝癌细胞生物学行为的影响。方法 采用密度梯度离心法从新鲜切除的人肝癌组织样本中分离tHSCs,锥虫蓝染色检测细胞活力,细胞免疫荧光鉴定活化tHSCs表达α-平滑肌肌动蛋白的特征,光镜观察培养的tHSCs形态学变化；tHSCs无血清培养后,收集条件培养液,分别与肝癌细胞系QGY-7701、BEL-7402、SMMC-7721共培养,并以肝星状细胞系LX-2做对照,采用MTT法、细胞划痕实验、蛋白质印迹等方法检测肝癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)相关指标的表达。结果 从肝癌组织中分离的tHSCs活率在95%以上,纯度接近100%,在体外可进行传代培养与冻存。tHSCs能诱导3个受试肝癌细胞系产生典型的EMT样形态学变化及其分子标记物表达改变,表现为上皮标记物E-钙黏蛋白表达减少(P<0.05),间质标记物波形蛋白表达增加(P<0.05)。与此同时,tHSCs能促进培养的3个肝癌细胞系增殖和迁移。结论 从人肝癌组织中分离的原代tHSCs活力和纯度高,可用于tHSCs的生物学功能实验研究。tHSCs在诱导肝癌细胞产生EMT样改变的同时,体外促进肝癌细胞的增殖和迁移。

摘要:目的 观察肺炎链球菌3型多糖(T3P)对支气管哮喘小鼠气道炎症以及Treg/Th17细胞的影响,探讨T3P对哮喘小鼠的免疫调节作用。方法 BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组和T3P组,每组8只。哮喘组以卵清蛋白(OVA)致敏、气道激发建立哮喘模型,对照组以PBS代替,T3P组在OVA致敏前皮下注射T3P进行干预。观察小鼠肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA法检测血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)以及BALF中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-10、IL-17浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中转录因子Foxp3和RORγt mRNA表达水平,流式细胞术检测Treg和Th17细胞占CD4⁺细胞百分比。结果 T3P组小鼠肺组织炎症反应程度弱于哮喘组，血清OVA-IgE，BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞比例以及IL-4、IL-17浓度均低于哮喘组(P<0.05),IFN-γ、IL-10浓度高于哮喘组(P<0.05),小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达水平及Treg占CD4⁺细胞百分比均高于哮喘组(P<0.05), RORγt mRNA表达水平和Th17细胞占CD4⁺细胞百分比均低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组和T3P组小鼠肺组织Foxp3-mRNA/RORγt-mRNA比值及Treg/Th17细胞比例与BALF中嗜酸粒细胞数量呈负相关。结论 T3P可以通过抑制过敏原特异性IgE表达调节Th1/Th2、Treg/Th17细胞平衡,抑制气道炎症。

摘要:目的 观察慢性移植物肾病(CAN)大鼠模型移植肾中C4d的沉积情况,并分析免疫抑制剂对C4d沉积的影响。方法 将Fisher 344大鼠的肾移植到Lewis大鼠体内复制CAN模型,术后给予环孢素A(CsA) 10 mg/(kg· d)×10 d。将模型鼠随机分为5组,每组9只,分别给予不同的药物:(1) 生理盐水对照组；(2) CsA\[6 mg/(kg· d)\]组； (3) 雷帕霉素\[RAPA,0.8 mg/(kg·d)\]组；(4) 他克莫司\[FK506,0.15 mg/(kg· d)\]组；(5) 霉酚酸酯\[MMF,20 mg/(kg· d)\]组。分别在术后第4、8及12周时处死每组大鼠3只,留取移植肾标本,根据Banff 97标准评价组织病理改变,用免疫荧光法检测C4d沉积情况。结果 移植后第4周,各移植组中均未发现明显的CAN临床病理改变,各组Banff标准评分差异无统计学意义 (P>0.05),但各组受体大鼠移植肾肾小管周围毛细血管(PTC)部位均出现C4d阳性沉积；术后8周各组均不同程度出现CAN的典型病理变化,PTC部位的C4d沉积增强；术后12周时CAN进展到最严重阶段,PTC部位的C4d沉积程度达到最大。 C4d沉积与移植肾CAN病理改变呈正相关(r=0.894, P=0.000)。同对照组相比,CsA组和FK506组C4d沉积程度差异均无统计学意义(P>0.05),而MMF组和RAPA组能够减少C4d的沉积,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 大鼠肾移植后,PTC部位可出现C4d沉积,且产生的时间早于CAN发展的病理变化,同时C4d沉积的表达与CAN的进展相关。MMF和RAPA能够抑制CAN的进展,CsA和FK506无明显抑制作用。

摘要:目的 构建新西兰兔骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)-庆大霉素-藻酸钙三维缓释培养体系,研究BMSCs的生长和分化情况。 方法 分别构建BMSCs-藻酸钙三维培养体系(W组)及BMSCs-庆大霉素-藻酸钙三维缓释培养体系(U组)，在37℃、饱和湿度、5%CO₂培养箱内培养,培养液为高糖DMEM(含15%胎牛血清、10 ng/mL 转化生长因子β₁),隔日换液,观察细胞形态变化及凝珠形态变化。第2、4、6周对凝珠进行H-E染色、甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原染色。 结果 两组三维凝珠培养第10天局部有细胞团簇形成；第21天可见大量细胞团簇形成,BMSCs多保持圆球形或类球形。两组细胞增殖及生长能力差异无统计学意义(P>0.05)。培养2周,两组凝珠甲苯胺蓝染色均呈阳性,但无明显细胞外基质形成,Ⅱ型胶原抗体染色均呈弱阳性；培养4周,两组凝珠甲苯胺蓝染色均显示位于细胞团块外周的细胞呈蓝色,中央的细胞染色不明显,细胞团外周蓝色染色物质较少,中央有较多紫红色物质,Ⅱ型胶原抗体染色均呈强阳性。H-E染色、甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原抗体染色均未发现两组BMSCs的转化生长有差异,增殖数量差异也无统计学意义。 结论 适量的庆大霉素局部缓释并未明显影响BMSCs的生长及转化,又可达到最小抑菌浓度；庆大霉素对BMSCs及软骨细胞超微结构的影响有待进一步探讨。

摘要:目的 原代培养人主动脉瓣间质细胞并建立体外瓣膜细胞钙化模型,诱导人主动脉瓣间质细胞向成骨细胞分化,并观察其表型变化。方法 采用胶原酶两次消化法原代培养人主动脉瓣间质细胞,取传代3～7代间质细胞,随机分为2组,实验组以钙化诱导培养基培养,对照组以标准培养基培养。1周后,行von Kossa染色观察钙化结节形成情况,分光光度计测定碱性磷酸酶活性,免疫荧光染色检测瓣膜间质细胞表型蛋白,real-time PCR及蛋白质印迹分析检测成骨相关因子的表达,评价模型建立情况。结果 培养1周后实验组出现钙化结节,每孔钙化结节数量\[(51.20±14.31)个\]高于对照组\[(3.60±1.82)个\],差异有统计学意义(P<0.05),同时实验组碱性磷酸酶活性较对照组升高(约上升4倍,P<0.05),细胞收缩表型平滑肌肌动蛋白(α-SMA)增高。Real-time PCR及蛋白质印迹分析提示,实验组中成骨相关因子Runx2、osteocalcin及osteopontin在mRNA及蛋白水平均较对照组升高,磷酸化Smad1/5/8蛋白表达也同时升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 成功建立了人主动脉瓣间质细胞体外诱导钙化模型,诱导后间质细胞呈现相对激活状态,表型向收缩表型和成骨表型转化,为今后实验提供了可靠的细胞模型。

摘要:目的 应用外显子组捕获和第2代测序技术检测抗肌萎缩蛋白基因(dystrophin)中的微小突变。方法 通过外显子组捕获和第2代测序技术对1例具有典型杜氏肌营养不良症(DMD)临床表现但没有外显子缺失或重复的患者进行dystrophin基因突变检测,并用Sanger测序证实检测结果。以生物信息学预测基因突变所致该基因编码情况的改变。以患者母亲和100名体检正常者作为对照。结果 在患者dystrophin基因内含子50的第1个碱基检测到1个碱基改变:G>C,其母亲在相同的位置发生了杂合改变。生物信息学预测此改变将使内含子50原有的5′剪接位点消失,导致其相应肽链C端氨基酸序列改变、终止密码提前出现。Sanger测序进一步证实了该突变的存在,且在正常对照未检测到该突变。这是在dystrophin基因上新发现的致病性剪接供体位点突变。结论 外显子组测序技术可有效检测dystrophin基因微小突变,其应用可进一步完善DMD分子诊断体系。

摘要:目的 观察补肾活血化痰方(BHHR)对雄激素致不孕大鼠(ASR)高雄激素血症的治疗作用及治疗前后ASR卵巢内雄激素合成酶和代谢酶的表达量的变化,并探讨其可能的作用机制。方法 SD雌性大鼠于9日龄在颈背部皮下一次性注射丙酸睾丸酮(1.25 mg)制备ASR模型。将造模成功的ASR随机分为3组,分别为模型组(蒸馏水10 mL/kg灌胃)、二甲双胍治疗组(0.1 g/kg灌胃)和BHHR治疗组(10 mL/kg灌胃),每组各13只。另设正常对照组(n=10)。疗程(28 d)结束后观察大鼠的性周期恢复情况、体质量及卵巢质量/体质量比值。采用放射免疫分析法测定血清睾酮(T)水平；免疫组织化学定量方法检测卵巢3β-羟甾脱氢酶、细胞色素P450 17α-羟化酶/17,20-裂解酶和P450芳香化酶的表达量。结果 (1)性周期恢复:BHHR治疗组及二甲双胍治疗组中恢复性周期的大鼠数量多于模型组(P<0.01)。 (2)体质量:模型组大鼠体质量高于正常对照组(P<0.01)；BHHR治疗组与二甲双胍治疗组大鼠体质量均较模型组降低(P<0.01)。(3)卵巢质量/体质量比值:模型组大鼠卵巢质量/体质量比值高于正常对照组、BHHR治疗组及二甲双胍治疗组(P<0.01)。(4)血清T水平:模型组大鼠血清T值高于正常对照组、BHHR治疗组及二甲双胍治疗组(P<0.01)。(5)免疫组织化学结果:与模型组和正常对照组相比,BHHR治疗组大鼠P450arom表达升高 (P<0.01)；BHHR治疗组3β-羟甾脱氢酶、细胞色素P450 17α-羟化酶/17,20-裂解酶的表达与模型组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BHHR可以降低ASR模型大鼠血清T水平,其机制可能是通过上调雄激素代谢酶P450arom的表达而实现的。

摘要:目的 探讨结核分枝杆菌MPT64抗原对RAW264.7巨噬细胞的影响及相关机制。方法 将MPT64基因在大肠杆菌中表达、纯化,获得的纯化蛋白用于后续实验。将用佛波醇酯(PMA)分化的RAW264.7巨噬细胞分为对照组、卡介菌纯蛋白衍生物(BCG-PPD)诱导组、BCG-PPD+MPT64共同作用组,分别给予相应的处理。孵育16 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,用ELISA试剂盒检测培养细胞上清的细胞因子TNF-α及IL-10水平。结果 BCG-PPD可以诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡,BCG-PPD+MPT64组的细胞凋亡水平低于BCG-PPD组(P<0.05)。细胞因子上清检测结果表明,与对照组相比,BCG-PPD作用组的TNF-α水平升高(P<0.01)，而IL-10水平无明显变化；与BCG-PPD组相比,BCG-PPD+MPT64共同孵育组的IL-10水平升高(P<0.01),而TNF-α水平无明显变化。结论 MPT64抗原可能是一种毒力因子，能够抑制BCG-PPD诱导的巨噬细胞凋亡,该作用可能是通过提高IL-10水平来实现的。

摘要:目的 探讨新确诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者临床特点,并分析该患者群中非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)、高尿酸血症、颈围、颈动脉内中膜厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)间的相关性。方法 收集并分析85例病程1年以内、新确诊即住院治疗的T2DM患者的临床资料,包括颈围、腰围、腰臀比和体质指数,空腹胰岛素、空腹C-肽、糖化血红蛋白、肝肾功能、血脂分型及尿微量白蛋白水平,肝脏和颈动脉超声等。结果 85例患者中,合并NAFLD、高尿酸血症和CIMT增厚者分别占57.6%(49/85)、16.5%(14/85)和29.4%(25/85)。88.2%(75/85)的患者合并2种及以上代谢异常,T2DM合并NAFLD组、高尿酸血症组及颈围增大组代谢异常数量均多于其他无相应病变组(P<0.05)；各组间体质指数、颈围、腰围，丙氨酸转氨酶、三酰甘油水平的差异均有统计学意义(P均＜0.05)。多因素非条件logistic回归分析显示,颈围、腰围、体质指数、丙氨酸转氨酶、空腹C-肽及血尿酸是NAFLD及CIMT增厚的共同危险因素。结论 T2DM 确诊时绝大多数患者已有多种代谢异常；NAFLD、高尿酸血症、颈围增大及CIMT增厚不仅互为危险因素,而且颈围和血尿酸水平等是NAFLD和CIMT增厚的共同危险因素。

摘要:目的 分析服用环孢素A(CsA)的肾移植患者相关临床因素与牙龈增生(GO)程度的关系,初步探讨血清亲环素(CyPA)浓度与CsA诱导的牙龈增生(CIGO)的关系。方法 本研究以65例用CsA为主要免疫抑制剂抗排斥患者为研究对象,经牙龈增生指数(GOI)评价后将患者分为牙龈增生组(GO+)和牙龈无增生组(GO-)。比较两组患者年龄、性别、服药时间、服药剂量、血清CsA和CyPA服药浓度、尿素、肌酐、牙龈评价之间的差异,观察血清CyPA浓度与CIGO发生及严重程度的关系。结果 GO(GOI≥30)发生率为21.54%(14/65)。GO+组和GO-组间年龄、性别、服药时间、尿素、肌酐、服药剂量和血清CsA浓度差异均无统计学意义。GO+组血清CyPA浓度低于GO-组\[0.23(0.16～0.30) ng/mL vs 0.34(0.22～0.54) ng/mL, P=0.04)\]；血清CyPA浓度与GO严重程度呈负相关(r=-0.264, P=0.03),但与CsA服药剂量和其血清浓度无关(r=-0.014, P=0.91; r=0.012, P=0.93)；牙龈评价结果:GO+组的菌斑指数和龈乳头出血指数均高于GO-组(1.41±0.27 vs 1.15±0.34, P=0.01; 0.49±0.30 vs 0.25±0.11, P=0.01)。结论 CIGO的发生可能是局部因素与系统因素共同作用的结果；血清CyPA浓度可能是独立于CsA服药剂量和血药浓度之外的CIGO风险因素,对其进行检测有助于临床医师预判GO的发生。

摘要:目的 分析Solitaire支架治疗复杂症状性颅内动脉狭窄的可行性、安全性和有效性。方法 收集2010年11月至2012年6月第二军医大学长海医院临床神经医学中心18例以Solitaire支架治疗的症状性颅内动脉狭窄患者的临床和影像学资料，回顾性分析狭窄形态学、病变血管径路条件、手术技术成功率、围手术期并发症率，总结近期临床及影像随访结果。结果 患者男8例、女10例；平均(66.55±9.84)岁。狭窄病变的Mori分型:A型5例，B型8例，C型5例；血管径路依据LMA分型:良好2例，适度迂曲12例，严重迂曲4例。所有患者均成功行Solitaire支架成形术，术前狭窄程度为(74±12.5)%，术后残余狭窄程度为(10±5.5)%。1例患者术后发生手术血管供血区新发脑梗死，手术并发症率为5.6%。术后临床平均随访(6.2±1.4)个月，无治疗血管相关脑缺血事件发生。血管影像随访15例(CTA或DSA)，平均随访(7.8±2.6)个月。随访期间3例发生支架内再狭窄，再狭窄率20%，其中1例有短暂性缺血发作，另2例无临床症状。 结论 Solitaire支架治疗复杂症状性颅内动脉狭窄可行、安全，近期随访疗效确切，但相关结论仍有待进一步的大样本研究证实。

摘要:目的 探讨成人双节段峡部裂型腰椎滑脱的手术治疗效果。方法 2006年3月至2010年11月,双节段峡部裂型腰椎滑脱患者30例,实施改良Jaslow技术、椎体间融合术(posterior lumbar interbody fusion PLIF),以日本骨科学会(JOA)下腰痛评分标准、Oswestry功能障碍指数(ODI)、Lenke脊柱植骨融合评价标准、Henderson临床疗效评价标准、椎间隙高度指数、Taillard指数综合评定术后疗效。结果 术后30例患者均获得不同程度复位,手术平均复位率(43.60±25.29)%。椎间隙高度指数由术前(17.68±6.67)%,至术后1周(50.99±4.94)%及末次随访(44.37±5.84)%,差异有统计学意义(P<0.01);Taillard指数由术前(20.91±7.11)%,至术后1周(10.23±2.16)%和末次随访(11.87±2.73)%,差异有统计学意义(P<0.01);植骨融合结果: Lenke A级49个节段,B级11个节段;临床JOA评分术前9.60±1.89,至术后6个月22.40±2.06和末次随访22.70±1.63,差异有统计学意义(P<0.01);ODI由术前34.90±5.56,至术后6个月11.80±1.81和末次随访10.70±1.33,差异有统计学意义(P＜0.01);临床疗效Henderson评价结果:优19例,良8例,可3例。结论 腰后路彻底减压、改良Jaslow技术复位、椎弓根内固定及椎体间融合术治疗成人双节段峡部裂型腰椎滑脱临床疗效满意。

摘要:目的 研究IL-12与IL-17在自身免疫性肝病(AILD)患者血清及肝组织中的表达及意义。 方法 收集21例自身免疫性肝炎(AIH组)、21例原发性胆汁性肝硬化(PBC组)、9例自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化重叠综合征(AIH-PBC OS组)患者外周血和肝组织,采用ELISA法和免疫组织化学法分别检测患者血清及肝组织中IL-12与IL-17的表达,采用常规自动生化分析仪测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平,并分析血清IL-12、IL-17表达与ALT和GGT水平的相关性。选择10例健康体检者和10例正常肝组织作为对照。 结果 AIH组、PBC组及AIH-PBC OS组患者血清中IL-12表达水平均低于对照组(P＜0.01), IL-17表达水平均高于对照组(P＜0.01)。AIH组和PBC组患者血清IL-12与IL-17表达之间呈负相关(AIH:r=-0.752,P＜0.05；PBC:r=-0.436, P＜0.05)；AIH组和PBC组患者血清IL-17表达与ALT和GGT均呈正相关(AIH:r=0.825, P＜0.05；PBC:r=0.571, P＜0.05)。各组患者肝组织IL-12主要表达在肝内胆管上皮细胞及枯否细胞胞质中,各组阳性表达率均低于对照组\[AIH:19.05%(4/21),PBC:9.52%(2/21),AIH-PBC OS:11.11%(1/9),对照:90.00%(9/10);P＜0.01\]；IL-17主要表达在淋巴细胞和单核细胞胞质中,各组阳性表达率均高于对照组\[AIH:71.43%(15/21),PBC: 76.19%(16/21),AIH-PBC OS: 77.78%(7/9),对照:10.00%(1/10);P＜0.01\]；AIH组和PBC组患者肝组织IL-12与IL-17表达之间呈负相关(AIH:r=-0.499, P=0.021；PBC:r=-0.580,P=0.006)。结论 在AILD中,IL-12表达降低,对Th17细胞分化的抑制作用减弱,进而产生过多的IL-17,介导了炎症损伤,IL-12/IL-17炎症通路可能参与了AILD的发生发展。

摘要:目的 评价第2版欧洲心脏手术危险评估系统(EuroSCORE Ⅱ)模型对本中心瓣膜手术患者在院死亡率预测的准确性。方法 回顾性收集2006年1月至2011年12月因瓣膜疾病在本中心行外科治疗的3 479例患者的临床资料,按第1版的EuroSCORE (additive EuroSCORE、logistic EuroSCORE)模型和EuroSCORE Ⅱ模型模给予评分,并对患者的实际死亡率与预测死亡率进行对比。模型预测的符合程度应用H-L χ2检验,而预测的鉴别效度则通过ROC曲线下面积反映。结果 3 479例患者在院死亡112例,全组实际在院死亡率为3.2%。Additive EuroSCORE、logistic EuroSCORE及EuroSCORE Ⅱ模型预测的在院死亡率分别为3.8%、3.3%和2.5%,其中logistic EuroSCORE对全组患者在院死亡的预测符合程度较高(P=0.08),而additive EuroSCORE高估了实际在院死亡率 (P=0.013), EuroSCORE Ⅱ则低估了实际在院死亡率 (P<0.000 1)。EuroSCORE Ⅱ模型对单瓣膜手术患者在院死亡预测具有较好的准确性(P=0.103,ROC曲线下面积为0.792),而对多瓣膜手术组患者的预测准确性则较差(P<0.000 1,ROC曲线下面积为0.605)。Additive EuroSCORE、logistic EuroSCORE及EuroSCORE Ⅱ模型对全组患者在院死亡预测的鉴别效度均较差(ROC曲线下面积分别为0.684、0.673和0.685)。结论 EuroSCORE Ⅱ模型对本中心单瓣膜手术患者死亡风险预测的准确性较好,但对多瓣膜手术患者死亡风险预测的准确性较差,不适合多瓣膜手术患者的在院死亡风险预测,在临床实践中应慎重考虑。

摘要:目的 探讨急性心肌炎在高场强3.0 T MRI影像学表现及临床意义。方法 选择临床确诊的急性心肌炎患者25例和健康志愿者15例。所有患者和健康志愿者均行 MR心脏增强扫描,扫描协议包括:双反转T2加权脂肪抑制、DWI、心脏电影、首过心肌灌注和心肌灌注延迟成像。结果 15例健康志愿者均无阳性发现。急性心肌炎组中4例(16.0%)T2加权脂肪抑制显示左心室心肌表现为局灶性斑点或斑片状高信号；6例(24.0%)心脏DWI出现局灶性高信号；4例(16.0%)心脏电影出现局部室壁运动异常,表现为室壁运动轻度减弱,测得25例患者的左心室射血分数、左心室舒张末期容积及左心室舒张末期直径分别为(58.9±4.7)%、(147.0±28.9) mL、(51.8±4.7) mm,3个参数与健康者差异无统计学意义(P>0.05)；1例(4.0%)首过心肌灌注表现为局部心肌灌注减低；23例(92.0%)出现心肌延迟强化,表现为左心室心外膜下和(或)中层心肌结节状、片状强化,共计53个节段,发生部位以间隔壁和侧壁居多。室壁运动异常区域与延迟强化节段一致。结论 3.0 T心脏MR检查可以显示急性心肌炎的病变部位、形态、范围、程度及心功能情况,综合分析心脏MR各个序列的结果,可以为急性心肌炎的诊断与鉴别诊断提供影像学依据。

摘要:目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的体质指数(BMI)与高分辨率CT(HRCT)容积量化参数及其表型的相关性。方法 COPD患者62例,完成HRCT检查,并记录其身高及体质量。根据HRCT中是否存在肺气肿和支气管壁增厚对COPD患者进行分型,将HRCT原始数据传至Extended Brilliance Workspace^TM后处理工作站,自动计算出总肺体积(TLV),设定吸气末阈值低于-950 HU为肺气肿区,得出总肺气肿体积(TEV),计算肺气肿指数(EI=TEV/TLV)。运用Spearman 相关分析检验HRCT容积量化参数与BMI的相关性,采用单因素方差分析比较组间差异。结果 COPD患者的HRCT表型分别为: A型 42例,E型 9例,M型 11例。COPD患者的HRCT容积量化参数TEV和EI与BMI均呈负相关(r=-0.389,P=0.002;r=-0.424,P=0.001)。HRCT表型为A型的患者平均BMI为(23.4±3.4) kg/m²,高于E型\[(20.6±3.1) kg/m²,P<0.05\]; 而M型患者BMI为(21.3±2.7) kg/m²,与A型和E型比较差异均无统计学意义。结论 COPD患者TEV和EI与BMI呈负相关,HRCT表型为A型的患者BMI较高。

摘要:目的 探讨重组人血管内皮抑制素作用于兔耳增生性瘢痕后对瘢痕中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响。方法 新西兰大白兔16只,建立兔耳增生性瘢痕动物模型。模型建立成功后,将其随机分为实验组和对照组,每组8只。实验组瘢痕局部注射0.1 mL 5 mg/mL的重组人血管内皮抑制素,隔日1次,共5次；对照组局部注射0.1 mL生理盐水,隔日1次,共5次。在药物干预30 d后观察瘢痕大体变化并留取标本,用RT-PCR方法检测VEGF和TIMP-1 mRNA表达水平的变化,用免疫组织化学方法检测瘢痕组织中TIMP-1蛋白表达水平的变化。结果 药物干预30 d后实验组兔耳瘢痕中VEGF和TIMP-1 mRNA表达量分别为0.279 0±0.030 7、0.244 4±0.057 4，对照组分别为0.657 0±0.161 1、0.730 2±0.103 8，实验组表达水平均低于对照组(P<0.05)。实验组兔耳瘢痕中TIMP-1蛋白阳性表达水平低于对照组(P<0．05)。结论 重组人血管内皮抑制素能抑制兔耳增生性瘢痕组织形成,其机制可能与抑制VEGF和TIMP-1表达有关。

摘要:神经病理性疼痛形成机制极其复杂,尽管近年来人们对病理性疼痛的发病机制及新药开发做了很多研究,但对神经病理性疼痛的形成仍存在疑问。CCL5属于CC亚家族趋化因子,病理状态下对炎症反应的异常调节可诱发或加剧多种疾病。许多研究提示CC亚家族趋化因子CCL5或与病理性疼痛相关,在介导神经病理性疼痛中具有潜在的功能,但其机制尚不十分明确。本文通过综述CCL5在病理性疼痛的产生与调控中的作用机制,探讨CCL5作为神经病理性疼痛致病因子的可能性。

摘要:c-Met为酪氨酸激酶受体的一种,肝细胞生长因子(HGF)为其天然配体。c-Met的激活主要有HGF配体依赖型和非HGF配体依赖型两种形式。许多恶性肿瘤包括肺癌中存在c-Met的多种活化机制,c-Met的异常激活亦与肺癌的发生发展及恶性生物学行为关系密切。本文就c-Met的活化与非小细胞肺癌及小细胞肺癌的关系及其靶向药物在肺癌中的研究进展作一综述。

摘要:目的 探讨褪黑素受体激动剂Neu-P11对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞IRS-1和GLUT-4表达的影响。方法 用高糖高胰岛素作用3T3-L1脂肪细胞24 h,建立胰岛素抵抗细胞模型。分别采用褪黑素、Neu-P11、褪黑素+luzindole(褪黑素受体拮抗剂)和Neu-P11+luzindole处理细胞,并以未加药细胞作为对照。用葡萄糖氧化酶法检测培养液中的糖含量并计算糖消耗量,用蛋白质印迹分析检测细胞内IRS-1、GLUT-4蛋白表达变化。结果 胰岛素抵抗细胞用褪黑素和Neu-P11处理后,糖消耗量较未加药对照组升高(P<0.05),GLUT-4、IRS-1的蛋白表达也增高(P<0.05)；褪黑素和Neu-P11分别与luzindole联合作用于细胞后,细胞的上述蛋白表达较单用褪黑素组和单用Neu-P11组降低(P<0.05),而与未加药对照组相比差异无统计学意义。结论 褪黑素受体激动剂Neu-P11可提高胰岛素抵抗脂肪细胞的胰岛素敏感性,增加糖消耗量,这种作用可能与上调IRS-1、GLUT-4蛋白的表达有关。

摘要:目的 观察氧化苦参碱对膀胱癌T24细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法 不同浓度(0.625、1.25、2.5 mg/mL)氧化苦参碱作用于膀胱癌T24细胞，采用流式细胞术、光镜及电镜观察其诱导膀胱癌T24细胞的凋亡作用。用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因survivin及caspase-3转录水平的改变。免疫印迹法检测survivin和caspase-3蛋白的表达情况。结果 氧化苦参碱作用人膀胱癌细胞后,光镜及电镜下均见到典型的细胞凋亡形态,流式细胞术观察发现凋亡峰。同时观察到氧化苦参碱抑制survivin的转录和表达,对caspase-3有上调作用(P<0.05)。结论 氧化苦参碱可能通过抑制survivin、上调caspase-3表达诱导膀胱癌T24细胞发生凋亡。

摘要:目的 探讨西藏高原地区藏族冠心病患者的临床及冠状动脉造影影像学特征。方法 将2006年9月至2011年10月间在我院接受冠状动脉造影并确诊为冠心病的117例患者分为藏族组(76例,65%)和汉族组(41例,35%),收集入院后患者的血压、血糖、血脂、血尿酸等临床资料和冠状动脉造影资料,对两组患者进行对比,回顾性分析藏族冠心病患者的临床特征及冠状动脉造影的病变特点。结果 在体质指数、是否合并高血压病、是否吸烟及空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平等方面,藏族组与汉族组差异无统计学意义(P>0.05)。但在发病年龄、高密度脂蛋白胆固醇水平及血尿酸水平方面,藏族组与汉族组差异有统计学意义(P<0.05)。藏族组的冠状动脉病变以单支病变为主,但复杂病变(三支病变、慢性闭塞性病变、C型病变)比例较大。藏族组冠状动脉病变特征分布与汉族组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在西藏高原地区,高尿酸血症对藏族冠心病患者的发病有着重要意义,冠状动脉病变复杂、病情较重。

摘要:目的 阐明川芎挥发油的皮肤刺激性。 方法 体外培养HaCaT细胞,分别采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)和酶联免疫吸附法(ELISA法),以经典化学促透剂油酸为对照,考察不同浓度川芎挥发油对皮肤HaCaT细胞活力、HaCaT细胞上清液中前列腺素E₂(PGE₂)含量的影响；采用豚鼠皮肤刺激评分表法考察不同浓度挥发油的皮肤累积刺激性,光学显微镜下观察豚鼠皮肤组织学的形态学改变。 结果 0.005%、0.015%、0.025%挥发油组HaCaT细胞活力分别为0.005%油酸组的1.79、1.65、1.48倍,而0.05%挥发油组与0.005%油酸组差异无统计学意义。0.005%、0.015%、0.025%、0.05%挥发油对HaCaT细胞上清液的PGE₂含量影响分别为(0.99±0.08)%、(1.63±0.09)%、(0.98±0.09)%、(0.04±0.01)%,均低于0.005%油酸组(4.23±0.68)%(P<0.05)。各浓度挥发油豚鼠连续给药7 d,均仅见轻微红斑,未见水肿、皮肤隆起等,15%挥发油组红斑强度低于5%油酸组。挥发油仅在15%浓度时才出现角质层结构的改变,而5%油酸角质层就出现大面积剥离和缺失。 结论 川芎挥发油的皮肤刺激性低于油酸,有可能成为一种优良的化学促透剂。

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