摘要:

摘要:目的 探讨miRNA-141对骨形态发生蛋白2（BMP-2）诱导人主动脉瓣钙化的调控作用及机制。方法 收集24例人退行性主动脉瓣，用qRT-PCR及蛋白质印迹法检测miRNA-141和BMP-2的mRNA及蛋白表达水平。在人主动脉瓣膜间质细胞（HAVIC）中上/下调miRNA-141表达，通过Von Kossa染色比较细胞钙化，并比较远端缺失同源盒5（Dlx5）mRNA和BMP-2蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验验证Dlx5是否为miRNA-141的靶基因。在主动脉瓣钙化小鼠和Dlx5基因敲除主动脉瓣钙化小鼠中，上/下调miRNA-141表达，通过Von Kossa染色比较主动脉瓣钙化，并检测BMP-2蛋白表达。结果 与正常主动脉瓣膜组织相比，人退行性主动脉瓣miRNA-141的表达降低（1.00±0.02 vs 0.35±0.06，P=0.01），BMP-2的mRNA及蛋白表达增加（P均=0.01）。在HAVIC中，上调/下调miRNA-141可抑制/促进钙化（P=0.02或P=0.01），并降低/升高Dlx5 mRNA表达（P均=0.01）及BMP-2蛋白的表达（P=0.02或P=0.01）。双荧光素酶报告基因实验验证了Dlx5为miRNA-141的靶基因。上调/下调主动脉瓣钙化小鼠miRNA-141可抑制/促进钙化（P均=0.01），并降低/升高Dlx5、BMP-2 mRNA及蛋白的表达（P均<0.05）；Dlx5基因敲除小鼠中，上/下调miRNA-141不影响瓣膜钙化和BMP-2的表达。结论 miRNA-141靶向Dlx5基因抑制BMP-2蛋白诱导的人主动脉瓣钙化。

摘要:目的 探讨抑制钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMK Ⅱ）调控压力负荷心力衰竭小鼠心肌细胞肥大和凋亡的作用及机制。方法 取6~8周雄性C57BL/6小鼠24只，随机分为4组：假手术组、假手术+KN-93组、主动脉缩窄术（TAC）组、TAC+KN-93组，每组6只。称各组小鼠体重和心脏质量，计算心脏质量指数（HWI）；通过超声心动图评价小鼠心脏结构和功能；WGA、Masson及TUNEL染色分别检测小鼠心肌细胞横截面积、纤维化程度和凋亡水平；qRT-PCR检测心房钠尿肽（ANP）mRNA表达，蛋白质印迹法检测ANP、脑钠肽（BNP）、β肌球蛋白重链（β-MHC）、活化的Caspase 3、活化的Caspase 9、Bcl-2、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白（Bax）、磷酸化CaMK Ⅱ（p-CaMK Ⅱ）和沉默调节蛋白3（Sirt3）的表达。结果 与假手术组相比，TAC组小鼠HWI、左心室舒张末期直径（LVEDD）、左心室收缩末期直径（LVESD）均增加（P均<0.05），左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS）均降低（P均<0.05）；心肌细胞横截面积增大（P<0.05），心肌组织ANP mRNA和蛋白及BNP、β-MHC蛋白表达均增加（P均<0.05），心肌纤维化和心肌细胞凋亡均增加（P均<0.05），心肌组织凋亡蛋白活化的Caspase 3、活化的Caspase 9和Bax相对表达量均增加（P均<0.05），抗凋亡蛋白Bcl-2相对表达量降低（P<0.05），p-CaMK Ⅱ/CaMK Ⅱ比值下降（P<0.05），Sirt3相对表达量增加（P<0.05）。而给予CaMK Ⅱ抑制剂KN-93后，TAC+KN-93组小鼠上述指标均被逆转，与TAC组相比差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 抑制CaMK Ⅱ能够减轻压力负荷心力衰竭小鼠的心功能不全，抑制心肌细胞肥大及凋亡，且其作用机制与Sirt3有关。

摘要:目的 通过分析臭氧暴露后人鼻黏膜上皮细胞中氧化应激相关基因表达的变化，初步探索臭氧暴露引发慢性鼻窦炎的机制。方法 建立人鼻黏膜上皮细胞臭氧暴露体外培养模型，用高通量PCR芯片技术对臭氧暴露前后鼻黏膜氧化应激相关基因进行检测，并用qRT-PCR进行验证。采用qRT-PCR、蛋白质印迹法及流式细胞术检测臭氧暴露前后培养细胞中环氧化酶2（Cox2）和活性氧（ROS）的表达。结果 用PCR芯片对鼻黏膜上皮细胞中84个氧化应激相关基因进行筛查，发现高强度臭氧暴露后人鼻黏膜上皮细胞中醛酮还原酶家族1成员C2（AKR1C2）、谷氨酸半胱氨酸连接酶（GCLM）、谷胱甘肽过氧化物酶2（GPX2）、谷胱甘肽还原酶（GSR）、血红素加氧酶1（HMOX1）、NADPH氧化酶（NOX5）、前列腺素内过氧化物酶合酶2（PTGS2）、超氧化物歧化酶2（SOD2）及丝氨酸肽酶抑制剂（Kazal型）1（SPINK1）9个基因表达上调，而趋化因子配体5（CCL5）、细胞球蛋白（CYGB）、可溶性环氧化酶水解酶2（EPHX2）、谷胱甘肽S-转移酶zeta 1（GSTZ1）、角蛋白1（KRT1）、组氨酸磷酸酶（LHPP）、肌球蛋白（MB）、MPV17线粒体内膜蛋白（MPV17）、硒蛋白P（SEPP1）及转运蛋白颗粒复合物6A（TRAPPC6A）10个基因表达下调。同时，臭氧暴露导致ROS大量生成（暴露组及对照组荧光强度：184.3±6.8 vs 13.0±1.4，P<0.05），Cox2 mRNA及蛋白表达水平升高（暴露组与对照组mRNA相对表达量：6.4±1.2 vs 1.0±0.0，P<0.05；暴露组与对照组蛋白相对表达量：11.7±2.6 vs 13.8±1.5，P<0.05）。结论 臭氧暴露后GSTZ1、NOX5、SOD2等相关基因参与鼻黏膜氧化应激调控，臭氧暴露引发鼻黏膜炎症反应可能与这些基因调控Cox2表达的相关信号通路有关。

摘要:目的 研究甲硫氨酸饥饿诱导胃癌细胞凋亡的分子机制。方法 利用癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析胃癌组织中程序性死亡配体1（PD-L1）的表达及其与临床病理特征的关系。用普通培养液和甲硫氨酸饥饿培养液分别培养胃癌AGS细胞及抑制PD-L1表达的siRNA（siPD-L1）胃癌细胞，根据处理方法分为对照组、甲硫氨酸饥饿处理组、siPD-L1处理组、甲硫氨酸饥饿联合siPD-L1处理组，采用CCK-8检测胃癌细胞活力，吖啶橙/溴化乙锭双染检测胃癌细胞凋亡数目，流式细胞术检测胃癌细胞凋亡率，蛋白质印迹法检测胃癌细胞PD-L1、Bcl-2、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白（Bax）、Caspase 3蛋白表达。starBase数据库分析PD-L1与Bcl-2抗凋亡蛋白家族（BCL2A1、MCL1、BCL2、BCL2L1）之间的联系。结果 PD-L1在胃癌组织中高表达（P<0.01），且PD-L1的表达与胃癌G分级有关（P<0.01）。甲硫氨酸饥饿和siPD-L1处理均能够降低胃癌细胞存活率（P<0.01），促进凋亡（P<0.01），抑制PD-L1和Bcl-2表达（P<0.05），上调促凋亡蛋白Bax、Caspase 3表达（P<0.01）；甲硫氨酸饥饿联合siPD-L1处理上述作用更强（P<0.05）。PD-L1与Bcl-2抗凋亡蛋白家族表达水平之间呈正相关（P<0.01），说明PD-L1是一个关键抗凋亡基因。结论 甲硫氨酸饥饿通过抑制PD-L1的表达下调抗凋亡蛋白Bcl-2并上调促凋亡蛋白Bax和Caspase 3表达，从而诱导胃癌细胞凋亡。

摘要:目的 探讨泛素折叠修饰因子1特异性肽酶结构域蛋白（ZUP1）基因在乳腺癌中的表达情况及上下游机制。方法 使用基因表达汇编（GEO）、癌症基因组图谱（TCGA）和基因型-组织表达（GTEx）数据库，检索收集乳腺癌患者的基因信息和临床病理数据，通过χ²检验分析乳腺癌组织中ZUP1基因表达与临床病理因素的关系，使用Kaplan-Meier生存分析探讨乳腺癌患者生存状况与ZUP1表达的关系。用生物信息学方法预测潜在调控ZUP1的miRNA和泛素连接酶，最后进行基因集富集分析。结果 ZUP1基因在乳腺癌组织中的表达高于正常对照组织。ZUP1表达水平与乳腺癌T分期、PAM50分型、雌激素受体状态、孕激素受体状态、人表皮生长因子受体2状态和组织学类型有关（P均<0.01），ZUP1高表达组患者的总生存时间低于ZUP1低表达组（P=0.031）。生物信息学预测结果显示，以ZUP1基因为靶点的差异表达最显著的10个miRNA为miRNA-10b-3p、miRNA-499a-5p、miRNA-181b-2-3p、miRNA-181b-3p、miRNA-4420、miRNA-548aw、miRNA-5680、miRNA-570-3p、miRNA-7156-5p和miRNA-8087，包括MARCH1、MARCH8、Mdm2、synoviolin和MIB1在内的E3泛素连接酶可能调节ZUP1蛋白表达。基因集富集分析结果表明ZUP1在乳腺癌中主要参与基础转录因子、泛素介导的蛋白质水解、卵母细胞减数分裂、RNA降解和极光激酶B等通路。结论 ZUP1在乳腺癌中表达上调，与患者预后具有相关性。ZUP1在乳腺癌发生、发展中的上下游机制与多种miRNA和多条信号通路有关。

摘要:目的 评价超声引导下腹横肌平面阻滞复合瑞芬太尼靶控输注应用于胰管结石体外震波碎石术（ESWL）中的效果。方法 选择60例首次接受ESWL治疗的胰管结石患者，随机分为R组和TR组，每组30例。R组患者仅接受瑞芬太尼靶控输注，TR组患者接受瑞芬太尼靶控输注前30 min行超声引导下腹横肌平面阻滞。采用Dixon序贯法计算两组患者的瑞芬太尼半数效应浓度（EC₅₀），记录患者围手术期疼痛视觉模拟量表（VAS）评分、Ramsay镇静评分、血流动力学参数、呼吸参数和不良反应。结果 R组和TR组患者瑞芬太尼EC₅₀分别为3.448ng/mL（95%CI 1.636~3.946 ng/mL）和2.523 ng/mL（95%CI 0.744~2.991 ng/mL），差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者的VAS评分和Ramsay镇静评分相当（P均>0.05），血流动力学参数和呼吸参数差异均无统计学意义（P均>0.05）。TR组患者瘙痒发生率[6.7%（2/30）vs 26.7%（8/30），P=0.038]和总不良反应发生率[10.0%（3/30）vs 56.7%（17/30），P<0.001]低于R组。结论 腹横肌平面阻滞复合瑞芬太尼靶控输注可为胰管结石ESWL提供满意的镇痛和镇静效果，减少术中瑞芬太尼用量，降低不良反应的发生率。

摘要:目的 探讨经导管主动脉瓣置入术（TAVI）患者新发左束支传导阻滞（new-LBBB）对血流动力学及预后的影响。方法 回顾性分析浙江大学医学院附属第二医院2013年3月至2018年4月行TAVI的245例重度主动脉瓣狭窄患者资料。根据术后有无new-LBBB分为new-LBBB组（57例）和对照组（188例），收集患者入院时基线资料及术前、术后12个月超声心动图检查结果。研究终点为全因死亡，随访截止时间为2019年4月30日。生存分析采用Kaplan-Meier法和log-rank检验。结果 术前两组患者二尖瓣反流积分和左心室射血分数差异均无统计学意义（P均>0.05）；术后12个月new-LBBB组左心室射血分数低于对照组[59.20%（53.70%，64.58%）vs 64.90%（60.17%，68.45%）]，二尖瓣反流积分高于对照组[1.16（0.44，1.84）分vs 0.82（0.27，1.46）分]，差异均有统计学意义（Z=-4.267、-2.668，P均<0.01）。术后随访35.77（23.80，45.88）个月，new-LBBB组全因死亡率为10.5%（6/57），对照组为5.9%（11/188），差异无统计学意义（χ²=1.48，P=0.238）。结论 TAVI术后new-LBBB影响患者的左心室射血分数，并诱发或加重二尖瓣关闭不全，但不影响患者的1年生存率。

摘要:目的 通过对体检人群连续观察10年，了解在未经药物干预下空腹血糖受损（IFG）的糖尿病转化率及影响因素。方法 纳入2008-2018年连续11年在我院进行健康体检、年龄>18岁的3个功能社区人群557名。收集每次体检时受检者的空腹血糖、血压、总胆固醇和三酰甘油资料，分析2008年体检时确诊IFG患者与空腹血糖正常进展为IFG患者的糖尿病转化率。糖尿病定义为空腹血糖浓度≥ 7.0 mmol/L，或有糖尿病病史，或已使用胰岛素或口服降糖药进行治疗；IFG定义是无糖尿病病史、未接受降糖治疗，且空腹血糖浓度在5.6~6.9 mmol/L；空腹血糖正常定义为无糖尿病病史、未接受降糖治疗，且空腹血糖浓度<5.6 mmol/L。采用二分类logistic回归分析IFG向糖尿病转化的影响因素。结果 557例受检者中男283例，女274例，年龄为39（19~69）岁，2008年体检时确诊糖尿病患者25例（4.5%），IFG患者30例（5.4%），空腹血糖正常者502例。30例2008年体检时确诊IFG患者中14例（46.7%）10年内转化为糖尿病，11例（36.7%）5年内转化为糖尿病，其中5年内IFG转化为糖尿病组的脂肪肝（FL）患者比例和三酰甘油水平均高于未转化为糖尿病组（P均<0.05）。502例2008年体检时空腹血糖正常人群有177例在10年内进展为IFG，其中20例在之后随访中转化为糖尿病，转化为糖尿病组FL患者比例和三酰甘油水平均高于未转化为糖尿病组（P均<0.01）。二分类logistic回归分析显示，三酰甘油是首次诊断IFG向糖尿病转化和初始空腹血糖正常人群进展为IFG并进一步向糖尿病转化的独立危险因素（OR=2.43，95%CI 1.03~5.70，P<0.05；OR=1.50，95%CI 1.12~2.01，P<0.05）。结论 IFG是空腹血糖正常向糖尿病转化的一个重要阶段，三酰甘油是IFG向糖尿病转化的独立危险因素。

摘要:目的 分析我院近5年铜绿假单胞菌（PA）的临床分布及其对抗菌药物的耐药性，为临床合理使用抗菌药物和减少耐药菌株及防控院内感染提供依据。方法 回顾性分析我院2015-2019年住院患者临床样本分离的PA数据，统计分析PA和耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌（CRPA）的科室分布、样本来源及耐药率。结果 2015-2019年我院1 571名住院患者共分离出PA 1 822株，其中CRPA 550株（30.2%）。PA及CRPA分离最多的临床科室均为烧伤科[分别占16.1%（293/1 822）和17.8%（98/550）]，其次是急诊科[13.9%（254/1822）和14.7%（81/550）]；PA和CRPA的样本类型主要为痰/支气管肺泡灌洗液[50.3%（916/1822）和61.8%（340/550）]，其次是创面分泌物[16.5%（300/1 822）和10.5%（58/550）]。PA和CRPA对亚胺培南的耐药率最高[23.4%（427/1 822）和93.1%（512/550）]，美罗培南次之[21.2%（387/1 822）和83.8%（461/550）]。结论 我院PA和CRPA的分离率较高，应及时了解和分析PA和CRPA的临床分布及耐药率变化，加强耐药性监测，优化临床用药，有效预防和控制院内感染。

摘要:淹溺是致残、致死率极高的意外伤害因素，其病程进展十分迅速，患者病情往往较危重，且因其病理生理机制复杂，目前临床治疗方法十分有限。冷水浸没综合征作为淹溺的特殊类型之一，通常当患者浸没于冷水中后立即发生并贯穿患者溺水的始终。冷水浸没综合征常导致患者心搏骤停等危急情况，在淹溺的发生、发展过程中扮演重要的角色。本文着重对冷水浸没综合征的病理生理机制进行综述，并总结其临床诊疗手段，以期为进一步临床针对性治疗提供理论依据。

摘要:我国妊娠期糖尿病（GDM）患病率呈上升趋势，疾病相关的并发症也随之增加。医学营养治疗是维持孕期血糖正常、控制体重增长、保证胎儿生长发育、减少母体并发症、改善妊娠结局的重要措施，是GDM患者管理的重要部分。医学营养治疗的原则和方法逐步完善，但在各营养素摄入量、碳水化合物摄入比例、微量营养素补充及体重控制等方面尚存在争议。本文就医学营养治疗对GDM的临床应用进行综述。

摘要:目的 调查海军官兵心理健康状况及其影响因素，并分析负性自动思维在心理应激程度与心理健康关系中的中介作用。方法 采用军人心理应激自评问卷（PSET）、自动思维问卷（ATQ）、症状自评量表（SCL-90）对整体抽取的海军某部队642名官兵进行问卷调查，分析变量间的相互关系。结果 回收有效问卷583份，有效率为90.80%。相关分析结果显示，心理应激程度、负性自动思维均与心理健康状况（SCL-90总分）两两正相关（P均<0.05）；回归分析结果显示，心理应激程度、负性自动思维能够预测心理健康状况，负性自动思维在心理应激程度与心理健康间的中介效应显著（占总效应的37.30%），且军官、士官和义务兵的心理健康状况差异有统计学意义（P<0.05）。结论 心理应激程度和负性自动思维是影响海军官兵心理健康的重要因素，心理应激程度可以直接或间接通过负性自动思维的中介作用影响官兵的心理健康。

摘要:目的 调查分析2018年6月至2019年10月某岛礁驻岛官兵的发病情况，为做好医疗保障提供依据。方法 提取该时间段岛礁医院的门诊登记信息，按《ICD-10疾病诊断名称及代码目录》疾病名称进行记录并归类，结合相关资料分析发病原因。结果 共统计门诊救治患者15 601人次，该岛礁常见疾病排名前5位的依次是骨科疾病（3 140人次）、皮肤病（3 017人次）、口腔疾病（2 623人次）、呼吸系统疾病（1 451人次）、耳鼻喉科疾病（1 228人次）。部分疾病如口腔、呼吸系统等常见病发病与季节有明显相关，7月份口腔科、呼吸科门诊量占该月份总门诊量比例较其他月份高，分别为20.41%（361/1 769）和15.49%（274/1 769）。各年龄段系统疾病患病情况各异，与50岁以下人员相比，≥ 50岁人员小内科（主要为风湿、血液、肾内、内分泌疾病）、心内科疾病占总患病例数百分比增加（P<0.05），分别为10.00%（10/180）和5.56%（18/180）。结论 岛礁驻岛官兵的发病情况有明显流行病学特点，不同年龄段呈现不同疾病谱，其医疗保障应有针对性。

摘要:目的 了解我国军人在执行重大军事训练任务期间的职业倦怠与防御方式情况，探讨职业倦怠与防御方式间的关系，为军人职业倦怠的干预提供理论依据。方法 在某部队参加重大军事训练任务6个月时，采用军人职业倦怠量表和防御方式问卷（DSQ）对226名官兵进行问卷调查分析。结果 收回有效问卷226份，回收有效率为100%。该部官兵的职业倦怠总分为（13.10±10.80）分，职业倦怠5个因子中低自我评价得分最高[（4.32±3.45）分]；Pearson相关分析发现，职业倦怠总分仅与幻想、解除、期望3个因子的相关性无统计学意义，与防御方式其他因子间均相关（P均<0.01）；回归分析发现成熟型防御方式和不成熟型防御方式都是官兵职业倦怠的影响因素（P均<0.01），且成熟型防御方式得分越高职业倦怠得分越低，不成熟型防御方式得分越高职业倦怠得分也越高。结论 军人的职业倦怠与其特定的防御方式有关，可据此采取针对性的干预措施。

摘要:目的 探讨多囊肾病（PKD）的存在是否增加腹膜透析患者腹膜炎的发生风险。方法 收集2008年1月1日至2018年12月31日在海军军医大学（第二军医大学）长海医院接受持续性不卧床腹膜透析（CAPD）作为肾脏替代疗法患者的临床床资料，进行回顾性分析。根据患者原发病类型分为PKD组和非PKD组，根据患者年龄分为≤ 62岁组和>62岁组。透析时间按照患者CAPD开始到停止的总暴露时间来计算。对收集到的数据进行泊松回归分析，计算腹膜透析相关腹膜炎发生率（次/患者年），然后根据年龄和性别等协变量进行调整后得到95%CI并进行假设检验；对每个分组进行泊松回归分析，计算腹膜透析相关腹膜炎发作时间间隔（月）及95%CI。结果 本研究共纳入249例患者，男132例（53.01%）、女117例（46.99%），年龄（62.31±14.82）岁，PKD患者14例（5.62%）、非PKD患者235例（94.38%）。非PKD患者与PKD患者年龄分别为（62.33±15.07）岁和（62.57±10.01）岁，CAPD中位持续时间（范围）分别为42.50（1.00~137.70）个月和55.35（9.60~131.50）个月。非PKD患者和PKD患者的总体腹膜透析相关腹膜炎发生率相似（分别为0.44和0.35次/患者年），革兰阴性菌腹膜炎发生率相同（均为0.09次/患者年）。泊松回归分析结果表明，性别、年龄、是否PKD对腹膜透析相关腹膜炎发生率均无明显影响。非PKD患者和PKD患者的腹膜透析相关腹膜炎发作时间间隔分别为27.39个月（95%CI 23.90~31.91个月）和33.86个月（95%CI 19.83~116.50个月），非PKD和PKD者革兰阴性菌腹膜炎发作时间间隔分别为134.83个月（95%CI 96.00~226.41个月）和141.17个月（95%CI 81.63~521.74个月）。结论 PKD不会增加腹膜透析患者发生腹膜炎的风险。

摘要:目的 探讨依托咪酯语言及记忆评估的Wada试验（eSAM-Wada试验）的安全性及其对运动、语言和记忆功能评估的效果。方法 回顾性分析深圳大学总医院神经外科癫痫中心5例行eSAM-Wada试验的难治性癫痫患者的临床资料。在动脉数字减影血管造影（DSA）操作过程中，微导管到达靶血管后给予2 mg依托咪酯静脉推注，之后以0.004 mg·kg^-1·min^-1微量泵持续泵注。评估患者运动、语言及记忆功能的改变和术中的不良反应。结果 5例患者均完成整个eSAM-Wada试验流程，其中2例患者完成血管超选下的eSAM-Wada试验。有3例为左利手，2例为右利手。3例左利手患者中2例语言优势侧仍位于左侧半球，2例右利手患者的语言优势侧均位于左侧半球。4例患者为左侧半球广泛病变，其中2例记忆的优势侧位于左侧颞叶，1例记忆为双侧优势，1例记忆优势侧转移至右侧颞叶。2例患者进行了后续切除性手术，1例患者进行了立体定向脑电图电极引导下热凝毁损术，1例患者出现左下肢一过性无力，运动、语言及记忆功能改变均与eSAM-Wada试验预测结果相符。2例患者癫痫发作可能与操作流程中依托咪酯静脉推注速度过快有关，给药时间改为>30 s后，其他2例患者再无癫痫发作。结论 eSAM-Wada试验是癫痫外科全面评估运动、语言及记忆功能较为可靠且相对安全的方法，与血管超选技术结合可以更有效地指导涉及功能区的颅脑外科手术治疗。

摘要:目的 分析新型冠状病毒肺炎（COVID-19）的流行病学特征和发展趋势，评价我国及其他国家防控措施对疫情的影响，为进一步预测疫情发展和制定针对性的防控措施提供依据。方法 收集2020年1月10日至3月30日国家卫生健康委员会及全国各省市卫生健康委员会统计及发布的国内COVID-19疫情报告，以及截至2020年4月16日各疫情国家的病例报告及WHO每日公布的COVID-19统计数据。从我国各地区COVID-19患者的确诊病例数、病死率、危重率和治愈率等方面对COVID-19流行病学特征进行描述，分析我国各地区疫情发展变化趋势及防控措施的效果，并与疫情较严重的美国和意大利的疫情防控效果进行比较。结果 COVID-19疫情呈现暴发流行特点，病例数上升速度快。我国31个省市自治区及港澳台地区均出现COVID-19患者；COVID-19在全国的病死率为4.01%（3 314/82 545），武汉市为5.10%（2 548/50 006），湖北省（除武汉市）为3.59%（639/17 795）；COVID-19在全国的平均治愈率为92.34%（76 225/82 545）。在采取限制交通和人员流动的措施后，武汉市新增病例占全国大部分，但全国（除湖北省）的平均日新增确诊病例由原来521.00例下降到474.40例；在采取集中隔离治疗措施后，武汉市平均日新增死亡人数由72.33例下降至38.35例，全国平均日新增死亡人数由97.87例下降至47.61例。在中国、美国和意大利3个国家中中国采取的防控措施强度最大，病例增加速度最慢。结论 COVID-19在全国各地区均有分布。我国采取的防控措施有效遏制了疫情进展，相对美国、意大利，我国采取的防控措施更为迅速、效果更显著。

摘要:目的 探讨加味四君子汤延缓小鼠脾脏组织衰老作用及其可能机制。方法 将40只8周龄雄性昆明小鼠随机分为加味四君子汤低剂量组、加味四君子汤高剂量组、模型组和对照组，每组10只。加味四君子汤低剂量组、加味四君子汤高剂量组和模型组小鼠通过腹腔注射0.2 g/kg D-半乳糖溶液建立衰老模型，加味四君子汤低剂量组和高剂量组分别予以加味四君子汤1.6、6.4 g/kg，模型组及对照组每天予等体积生理盐水，连续灌胃给药42 d。观察小鼠脾脏组织病理变化，计算脾脏指数，检测血清IgG水平，采用qRT-PCR检测脾脏组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关因子磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）和真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1（4E-BP1）mRNA表达水平。结果 模型组小鼠脾脏组织发生明显病理改变，脾脏指数和血清IgG水平较对照组均下降（P均<0.05），脾脏组织中PI3K、p70S6K mRNA表达水平较对照组均升高（P均<0.05）。加味四君子汤高剂量组和低剂量组脾脏组织形态病理改变程度较模型组轻，加味四君子汤高剂量组脾脏指数、血清IgG水平均高于模型组（P均<0.05），且加味四君子汤低剂量组和高剂量组脾脏组织中PI3K、p70S6K mRNA表达水平均低于模型组（P均<0.05）。结论 加味四君子汤能够改善小鼠脾脏组织衰老性退化，其机制可能与抑制mTOR信号通路有关。

摘要:目的 研究血管紧张素受体阻断剂（ARB）氯沙坦与醛固酮受体拮抗剂螺内酯联合应用对老年自发性高血压大鼠（SHR）基底动脉功能及认知功能的影响。方法 将18只老年雄性SHR随机分为SHR对照组、SHR氯沙坦组和SHR氯沙坦联合螺内酯组，每组6只，以6只相应周龄的雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为阴性对照。适应性饲养4周后灌胃给药，SHR氯沙坦组给予氯沙坦20 mg/（kg·d），SHR氯沙坦联合螺内酯组给予氯沙坦20 mg/（kg·d）+螺内酯10 mg/（kg·d），药物干预4周。使用无创尾套法定期测量并记录各组大鼠血压，用Y-迷宫实验评价各组大鼠的空间记忆能力，用离体血管环技术检测大鼠基底动脉的收缩功能。结果 SHR对照组收缩压较WKY大鼠对照组升高，SHR氯沙坦组和SHR氯沙坦联合螺内酯组收缩压较SHR对照组降低，且SHR氯沙坦联合螺内酯组降低幅度更大，差异均有统计学意义（P均<0.05）。Y-迷宫实验中，SHR对照组大鼠自发交替反应率与WKY大鼠对照组相比差异无统计学意义（P>0.05），SHR氯沙坦组的自发交替反应率较SHR对照组降低（P<0.05），SHR氯沙坦联合螺内酯组自发交替反应率较SHR氯沙坦组和WKY大鼠对照组降低（P均<0.05）。SHR对照组大鼠基底动脉在低浓度KCl溶液中收缩反应较WKY大鼠对照组更强，而在高浓度KCl溶液中收缩反应减弱；单独使用氯沙坦干预能够增强大鼠基底动脉收缩反应，而联合使用氯沙坦与螺内酯可使血管收缩反应明显减弱。结论 ARB类药物联合醛固酮受体拮抗剂可有效控制血压，但血压控制过低对老年自发性高血压大鼠的认知功能可能产生不利影响。

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