摘要:肠道干细胞（ISC）是位于肠道隐窝中的一群具有自我更新和多向分化能力的细胞，在维持肠上皮稳态和损伤修复中发挥重要作用。近年来，随着新型ISC及其相关标志物的不断发现，ISC迁移与再生模型得以进一步完善，极大地推动了相关领域的研究进展。饮食可通过调节肠上皮稳态影响机体代谢，重要机制之一是通过干细胞巢调控ISC的糖脂和能量代谢。本文总结了经典的和新发现的ISC的生物学特征，并分析了常见营养素和不同饮食模式对ISC的影响，为肠道慢性疾病的精准营养预防和治疗提供思路。

摘要:目的 基于早期和晚期胰腺导管腺癌（PDAC）患者肿瘤组织巨噬细胞相关的差异基因，探索PDAC肿瘤免疫微环境的特征，为PDAC提供早诊早治新靶点。方法 收集3例早期与4例晚期PDAC患者肿瘤组织样本，利用单细胞测序技术分析组织转录组数据，结合癌症基因组图谱（TCGA）数据库，获取与预后有关的早期与晚期PDAC差异表达的巨噬细胞相关基因，采用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）-Cox回归方法构建预后风险评分模型。利用基因表达谱交互分析2（GEPIA2）在线生存分析工具筛选出与PDAC预后相关的风险基因，使用通过估计RNA转录本相对子集进行细胞类型鉴定（CIBERSORT）方法对其免疫浸润情况进行分析，通过t-分布随机近邻嵌入（tSNE）聚类降维和Monocle包对其在不同时期不同亚群巨噬细胞中的表达情况进行解析，并进一步借助STRING数据库及人类蛋白质图谱（HPA）数据库对其蛋白质-蛋白质相互作用和免疫组织化学染色图片进行分析。结果 共发现48个早期与晚期PDAC差异表达的巨噬细胞相关基因与预后有关。筛选出11个差异表达的巨噬细胞基因作为PDAC预后基因，并利用这11个基因构建PDAC预后风险评分模型。筛选出2个不良预后基因，其中2'-5'-寡腺苷酸合成酶2（OAS2）基因主要在分泌型磷蛋白1（SPP1）阳性巨噬细胞中表达，人类异常纺锤体样小头畸形相关蛋白（ASPM）基因主要在增殖标志物Ki-67（MKI67）阳性巨噬细胞中表达，并且OAS2在不同时期PDAC巨噬细胞中的表达具有明显差异。免疫浸润研究表明OAS2和ASPM在调节性T细胞、M2型巨噬细胞中高表达（均P＜0.05）。蛋白质-蛋白质相互作用网络显示了OAS2和ASPM间的表达关系以及更多其他共表达的蛋白。免疫组织化学分析表明OAS2在肿瘤组织中的表达水平高于正常组织。结论 OAS2和ASPM均为不良预后基因，分别在SPP1阳性巨噬细胞和MKI67阳性巨噬细胞中特异性表达并发挥负性免疫调节作用，进而促进PDAC的进展并导致不良预后，这有望为PDAC的防治提供新的靶点。

摘要:目的 建立和鉴定成熟稳定的胶质母细胞瘤（GBM）类器官，为GBM的研究和诊治提供准确和个体化的临床前模型。方法 通过外科手术获得患者来源新鲜GBM组织样本，经初步处理后，利用干细胞培养基分选出胶质母细胞瘤干细胞（GSC）并对其进行鉴定。将GSC在类器官培养基中进行三维培养、传代，成功培养出GBM类器官。通过H-E染色观察GBM类器官组织学形态，通过免疫荧光染色进行干性和亲本肿瘤相似性鉴定，通过裸小鼠原位成瘤实验对其进行体内原位成瘤能力鉴定。结果 从9例人源GBM样本中构建了7个GBM类器官，其形态似“神经球”，平均类器官形成时间为1周。H-E染色结果显示，GBM类器官在高倍镜下的组织学形态与GBM肿瘤组织极为相似；免疫荧光染色结果表明，GBM类器官具有干性特征及组织细胞学相似性；裸小鼠原位成瘤实验结果显示，GBM类器官相比于普通GBM细胞成瘤能力更强。结论 本研究成功构建了人源GBM类器官，该类器官保留了原始GBM组织细胞学特征，为未来GBM的研究与诊疗提供了新的模型。

摘要:目的 探讨lncRNA成纤维细胞活化抑制因子1（FAIF1）调控晚期糖基化终产物（AGE）诱导的人心肌成纤维细胞增殖、活化及纤维化的机制。方法 将人心肌成纤维细胞分为对照组、AGE组、FAIF1重组慢病毒（Lv-FAIF1）＋AGE组和对照慢病毒（Lv-control）＋AGE组。通过qPCR和蛋白质印迹法检测AGE诱导下人心肌成纤维细胞中miRNA-424-5p、FAIF1及Smad7的表达水平。通过生物信息学分析预测miRNA-424-5p、FAIF1和Smad7的相互关系，并用萤光素酶报告基因实验验证。利用CCK-8检测细胞增殖活性，免疫荧光染色观察Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的表达分泌情况，qPCR评估Lv-FAIF1对AGE诱导细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和基质金属蛋白酶9（MMP9）表达的影响。结果 qPCR及蛋白质印迹法检测结果显示，AGE诱导后人心肌成纤维细胞中FAIF1和Smad7表达降低，miRNA-424-5p表达升高（与对照组比较，均P＜0.05）。生物信息学分析显示，Smad7 mRNA 3'-非翻译区存在miRNA-424-5p结合位点（序列为UGCUGCU），而FAIF1序列中存在3个相同的结合位点。萤光素酶报告基因实验显示，miRNA-424-5p抑制Smad7的表达，而FAIF1通过竞争性结合miRNA-424-5p解除miRNA-424-5p对Smad7 mRNA的抑制作用。功能实验显示，Lv-FAIF1能够抑制AGE诱导的细胞增殖、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白表达分泌及α-SMA和MMP9表达（与AGE组比较，均P＜0.01），促进Smad7的表达（与AGE组比较，P＜0.01）。结论 miRNA-424-5p抑制Smad7的表达，FAIF1通过调控miRNA-424-5p/Smad7轴有效抑制AGE诱导的人心肌成纤维细胞过度活化。本研究为糖尿病心肌病的防治提供了新的分子靶点。

摘要:目的 观察低氧对IL-1β诱导软骨细胞自噬及焦亡相关蛋白表达的影响，并探讨其保护软骨的作用机制。方法 通过生物信息学方法分析骨关节炎患者软骨与正常软骨中Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3样蛋白（BNIP3L/NIX）的表达差异情况。提取C57BL/6J乳鼠膝关节原代软骨细胞，将细胞分为对照组、IL-1β组、低氧组、IL-1β＋低氧组，以10 ng/mL IL-1β处理细胞24 h模拟骨关节炎样软骨细胞损伤，低氧处理采用1% O₂培养24 h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞中Ⅱ型胶原蛋白α1（COL2α1）、基质金属蛋白酶13（MMP13）、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5（ADAMTS5）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）、消皮素D氨基末端结构域（GSDMD-N）、含CARD结构的凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、IL-18、低氧诱导因子1α（HIF1α）、NIX、Beclin1、微管相关蛋白轻链3（LC3）、p62蛋白的表达。结果 生物信息学分析结果显示，骨关节炎患者软骨细胞中NIX的表达比正常软骨降低。蛋白质印迹法验证结果显示，与对照组比较，IL-1β组软骨细胞中COL2α1、NIX蛋白表达水平降低（均P＜0.05），MMP13、ADAMTS5、NLRP3、GSDMD-N、ASC、IL-18、HIF1α蛋白表达水平增高（均P＜0.01）；与IL-1β组相比，IL-1β＋低氧组软骨细胞中COL2α1、HIF1α、NIX、Beclin1表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高（均P＜0.01），MMP13、ADAMTS5、NLRP3、GSDMD-N、ASC、IL-18、p62表达水平降低（均P＜0.01）；与对照组相比，低氧组软骨细胞中HIF1α、NIX、Beclin1蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ增高（均P＜0.01），p62、NLRP3、GSDMD-N、IL-18蛋白表达水平降低（均P＜0.05）。结论 低氧可能通过HIF1α/NIX介导的线粒体自噬清除NLRP3炎症小体、抑制软骨细胞焦亡，从而减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤。

摘要:目的 观察杜蛭丸对缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用并探究其机制。方法 将健康雄性SD大鼠分为5组：假手术组、模型组、杜蛭丸低剂量组（每天1.0 g/kg）、杜蛭丸高剂量组（每天2.0 g/kg）、阿加曲班组（阳性对照）。杜蛭丸低、高剂量组每日灌胃给药1次，其他组灌胃给予等量生理盐水，连续8 d。除假手术组外，其他组大鼠均于第8天灌胃后0.5 h采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型，缺血时间为90 min。阿加曲班组在再灌注同时经尾静脉单次给予阿加曲班（3.0 mg/kg）。脑缺血24 h后，采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色、尼氏染色和神经行为学评分分别对大鼠的脑梗死面积、脑梗死程度和神经功能损伤情况进行评估，采用ELISA法检测脑缺血后脑内炎症因子TGF-β1、IL-1β水平，应用全自动凝血分析仪测定凝血指标。应用2,2-二苯基-1-苦基肼（DPPH）清除实验分析杜蛭丸对自由基的清除能力。结果 高剂量杜蛭丸可减少MCAO大鼠脑梗死面积、改善神经行为缺损症状（与模型组比较，均P＜0.01），并降低神经元尼氏染色评分。模型组大鼠缺血脑组织炎症因子IL-1β、TGF-β1水平升高（与假手术组比较，均P＜0.01），而给予低剂量和高剂量杜蛭丸后大鼠脑组织IL-1β、TGF-β1水平均降低（与模型组比较，均P＜0.01）。模型组大鼠凝血指标纤维蛋白原水平高于假手术组（P＜0.01），低剂量和高剂量杜蛭丸均可抑制纤维蛋白原的产生（与模型组比较，均P＜0.01）。DPPH清除实验结果显示，杜蛭丸具有一定的自由基清除能力，IC₅₀为（1.33±1.11）mg/mL，曲线坡度为1.378±0.145。结论 杜蛭丸对缺血性脑卒中大鼠有脑保护作用，其机制可能与其抑制纤维蛋白原产生、降低脑内炎症因子TGF-β1和IL-1β水平及抗氧化作用有关。

摘要:目的 分析神经母细胞瘤大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（NRAS）基因突变结直肠癌（CRC）患者的临床病理特征与其肿瘤组织中Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KRAS）、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、v-raf鼠科肉瘤病毒癌基因同源物B1（BRAF）基因突变状态及错配修复（MMR）蛋白、人表皮生长因子受体2（HER-2）蛋白表达的关系。方法 回顾性分析546例NRAS基因突变CRC患者的临床病理资料。采用基因突变联合检测试剂盒（荧光PCR法）检测NRAS、KRAS、PIK3CA、BRAF基因的突变状态，采用免疫组织化学染色EnVision法检测MMR、HER-2蛋白的表达情况，并分析它们与患者临床病理特征的关系。结果 NRAS基因突变CRC患者中，NRAS基因单一位点突变者占98.35%（537/546），NRAS基因双位点突变者占1.65%（9/546），NRAS和KRAS基因同时突变者占1.47%（8/546），未检出PIK3CA、BRAF基因突变的患者。NRAS基因突变类型包括Q61R（或Q61K、Q61L、Q61H）突变（266/546，48.72%）、G12D（或G12S）突变（154/546，28.21%）、G13R（或G12C、G12V、G12A、G13V）突变（134/546，24.54%）和A146T突变（1/546，0.18%）。其中，G13R（或G12C、G12V、G12A、G13V）突变更容易发生在原发于直肠的CRC患者（P＝0.035）；与该位点未突变患者相比，突变患者虽然肿瘤最大径更大（P＝0.029），但患者术后无进展生存期更长（P＝0.028）。在NRAS基因突变的患者中，HER-2阳性与神经周围浸润相关（P＝0.003），MMR蛋白表达缺陷的患者平均年龄更小（P＝0.041）且与NRAS双位点突变相关（P＝0.018）。结论 NRAS基因突变CRC可能具有独特的临床病理表现与分子表型，为后续CRC的个体化治疗和预后评估提供了潜在依据。

摘要:目的 通过研究不同同源重组缺陷（HRD）状态的晚期卵巢癌中免疫细胞和细胞因子的表达差异性，为卵巢癌的治疗提供新的思路。方法 选取上海交通大学医学院附属瑞金医院妇产科2018年1月至2023年1月收治的68例国际妇产科联盟（FIGO）分期为Ⅲ～Ⅳ期的上皮来源卵巢癌患者，依据基因检测结果将其分为HRD阳性组（n＝30）和HRD阴性组（n＝38），比较两组患者的一般资料和临床疗效。采用免疫组织化学染色分析两组患者卵巢癌组织中CD4、CD8、CD25的表达情况，采用流式细胞技术分析血液中CD4⁺ T细胞、CD8⁺ T细胞、CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg细胞）的比例及CD4⁺/CD8⁺比值。采用ELISA法检测血清中干扰素γ、IL-2、IL-6、IL-10水平。结果 HRD阳性组和HRD阴性组患者在年龄、病程、家族史、初始治疗方式、肿瘤FIGO分期、肿瘤分化程度方面的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。在临床疗效方面，HRD阳性组患者的客观缓解率和疾病控制率均高于HRD阴性组患者，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与HRD阴性组相比，HRD阳性组患者肿瘤组织中CD4、CD8、CD25的表达量均增加（均P＜0.05）；血液中CD4⁺ T细胞、CD8⁺ T细胞、CD4⁺CD25⁺ Treg细胞比例均增加（均P＜0.05），CD4⁺/CD8⁺比值升高（P＜0.05）；血清中IL-2、IL-6、IL-10水平均升高（均P＜0.05），而干扰素γ水平在两组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 相较于HRD阴性卵巢癌患者，HRD阳性卵巢癌患者的肿瘤组织中有更多的免疫细胞浸润，分泌更多有免疫调节作用的细胞因子。HRD阳性卵巢癌患者可能对免疫治疗更敏感，预后也较好。

摘要:目的 系统性评价前列腺癌根治术后尿失禁风险预测模型的性能和方法学质量，为临床医护人员选择合适的风险评估工具提供参考。方法 利用PubMed、Web of Science、Cochrane Library、CINAHL、EMBASE、中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库，检索建库至2024年1月23日发表的相关文献。由2名研究者独立进行文献筛选、资料提取，并应用预测模型偏倚风险工具评估所纳入研究的偏倚风险和适用性。采用MedCalc软件，使用随机效应模型对验证组的AUC进行meta分析，并进行发表偏倚评估和敏感性分析。结果 共纳入8项研究，样本量共7 216例，6个模型报告了AUC值，7个模型报告了校准度。2项研究的适用性较好，6项研究的适用性较差。最常用的预测模型类型为logistic回归模型，剔除极端AUC值的模型后，随机效应meta分析结果为0.840（95% CI 0.786～0.895），异质性检验I²＝0%（P＝0.737）。8项研究的偏倚风险均较高，偏倚来源主要为数据来自回顾性队列研究、部分连续性变量转化为二分类变量、缺失数据未处理、基于单因素分析筛选预测因子、未完整报告模型的区分度和校准度及缺乏模型的外部验证等。Egger检验结果提示研究无显著发表偏倚。结论 现有前列腺癌根治术后尿失禁风险预测模型的开发和验证过程尚不完善，未来研究应构建基于多中心、大样本数据的风险预测模型，加强对模型的临床适用性评估，并严格遵循预测模型报告规范与流程，从而建立可用于临床实践的高质量风险预测模型。

摘要:目的 从认知角度探讨无法忍受不确定性（IU）在大学生压力知觉对焦虑影响中的中介作用和消极情绪分化的调节作用。方法 使用压力知觉量表（PSS）、无法忍受不确定性量表（IUS）、抑郁-焦虑-应激自评量表简体中文版和消极情绪分化能力测试对271名大学生参与者进行调查，采用SPSS 22.0进行描述性统计和相关性分析并检验有调节的中介模型。结果 压力知觉影响焦虑，IU起中介作用，即压力知觉可通过影响IU影响焦虑；同时，IU对焦虑的影响可以通过消极情绪分化能力进行调节，消极情绪分化能力越高，焦虑的增加程度越低（β＝0.17，t＝5.70，P＜0.01）。结论 从调节压力知觉、增强对不确定性的接受程度、提高消极情绪分化能力等方面制定相应训练方案可能对减少焦虑有效，有助于指导个体通过及时感知和调整与焦虑相关的情绪或认知因素降低焦虑情绪。

摘要:糖尿病已成为影响人类健康的重大慢性疾病，目前控制血糖的主要手段仍依赖于口服和注射各类降糖药物。近年来，干细胞疗法作为一种新兴治疗手段备受关注，其中间充质干细胞以其低免疫原性、免疫调节功能、多向分化潜能成为重点研究对象。目前间充质干细胞治疗糖尿病及其并发症的临床研究较为广泛，多项研究证明了治疗的有效性和安全性。间充质干细胞治疗糖尿病的可能机制包括归巢效应及改善β细胞功能、间充质干细胞的分化、胰岛的再生与存活、免疫调节功能、改善胰岛素抵抗等。基因改造、联合治疗、外泌体应用、封装技术等手段可能有助于改善间充质干细胞的治疗效果。目前干细胞治疗糖尿病仍存在许多风险和挑战，有待深入研究。

摘要:阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其发病机制复杂，尚未完全阐明。近年来的研究表明，脂质代谢异常和炎症反应在阿尔茨海默病的发生和进展中发挥重要作用。本文从脂质代谢紊乱与炎症反应增加及阿尔茨海默病的关系、脂质介质的调节作用、小胶质细胞在这些过程中的作用等方面入手，阐述脂质代谢如何调节炎症反应，并进一步影响阿尔茨海默病的病理过程。

摘要:脓毒症是由感染引起的器官功能障碍，常伴随免疫功能失调，其特征为早期过度炎症反应与后期免疫抑制。由于免疫抑制，脓毒症患者在初次感染得到控制或缓解后容易发生新的感染，即二次感染。脓毒症二次感染会加重患者病程，延长住院时间，增加死亡风险，近年来逐渐受到临床关注。脓毒症诱导的免疫抑制是二次感染发生的核心因素，特别是在脓毒症后期，患者T细胞功能受损、自然杀伤细胞活性降低、巨噬细胞吞噬能力减弱，导致免疫监视能力下降。此外，脓毒症二次感染病原体存在免疫逃逸机制，增加了治疗难度。本文综述了脓毒症二次感染的免疫抑制机制及其临床意义，为优化救治方案提供参考。

摘要:目的 描述和分析具有边缘型人格障碍（BPD）特质的大学生心理危机的影响因素。方法 采用自编一般情况调查表、人格评定问卷-边缘性特征问卷（PAI-BOR）、简版情绪调节困难量表（DERS-16）、简式UPPS-P冲动行为量表（S-UPPS-P）、患者健康问卷（PHQ-9）及心理危机筛查问卷对方便抽样选取的上海市340名高校大学生进行调查。根据PAI-BOR得分将研究对象分为BPD特质组与非BPD特质组，分析两组心理危机的发生风险及影响因素。结果 回收有效问卷323份。研究对象年龄为（21.39±2.98）岁，男164名、女159名，BPD特质检出率19.20%（62/323）。BPD特质组与非BPD特质组大学生在家庭关系、遭遇重大变故、情绪调节困难、冲动、抑郁等方面差异均有统计学意义（均P＜0.05）。BPD特质组的轻度心理危机、重度心理危机检出率均高于非BPD特质组（均P＜0.001）。无序多分类logistic逐步回归分析显示，感觉寻求、情绪调节困难是BPD特质组轻度心理危机的危险因素（均P＜0.05），感觉寻求、近亲心理疾病史是BPD特质组重度心理危机的危险因素（均P＜0.05）。结论 大学生BPD特质与心理危机的发生风险相关。感觉寻求、情绪调节困难及近亲心理疾病史会增加BPD特质大学生的心理危机发生风险。高校应重点关注具有BPD特质学生的心理健康，并制定针对性的防范措施。

摘要:目的 分析食管癌患者接受放疗/放化疗后营养状态恶化的影响因素，为抗肿瘤治疗期间的营养管理提供参考。方法 选取2017年12月至2023年12月在安徽医科大学附属安庆第一人民医院接受放疗或放化疗的食管癌患者106例，收集患者性别、年龄、手术史、放疗干预时机、是否同步放化疗、放疗剂量、临床分期、初始营养状态、行为状况评分等资料，监测抗肿瘤治疗前后患者主观整体营养评估量表评分变化。根据入组开始和放疗结束时营养状态将患者分为营养状态恶化组与非恶化（稳定或改善）组，比较两组患者临床特征的差异，通过logistic回归分析筛选营养状态恶化的影响因素，通过Spearman相关分析探讨营养状态恶化与不良反应（放射性食管炎、肺部感染、中性粒细胞减少、血小板减少、转氨酶升高）的相关性。结果 食管癌放疗/放化疗后营养状态恶化组与非恶化组患者性别、放疗剂量、初始营养状态、行为状况评分差异均无统计学意义（均P＞0.05），营养状态恶化组既往食管癌手术史、同步放化疗、低于90%目标能量需求量时启动放疗、临床分期为Ⅳ期的患者比例均高于非恶化组（均P＜0.05）。logistic回归分析显示，临床分期为Ⅳ期（OR＝4.684，95% CI 1.252～17.519，P＝0.022）、既往食管癌手术史（OR＝7.338，95% CI 1.878～28.666，P＝0.004）是食管癌患者放疗/放化疗后营养状态恶化的独立不良风险因素；放疗干预时机也是食管癌患者放疗/放化疗后营养状态恶化的独立影响因素，以耐受70%～90%目标能量需求量为参照水平，在耐受90%～100%目标能量需求量时启动放疗具有最优的营养状态保护作用（OR＝0.166，95% CI 0.050～0.551，P＝0.003）。Spearman相关分析显示营养状态恶化与放疗后转氨酶升高呈正相关（r_s＝0.283，P＝0.003），与其他不良反应无相关性（均P＞0.05）。结论 标准营养干预模式下，既往手术和复发转移食管癌患者接受放疗/放化疗仍存在营养状态恶化风险，耐受90%～100%目标能量需求量可能是放疗干预较为合适的时机，治疗期间营养状态恶化时需警惕转氨酶升高。

摘要:目的 探讨经皮神经电刺激（TENS）治疗疼痛的研究现状与未来热点。方法 检索中国知网和Web of Science数据库中TENS治疗疼痛的相关文献，检索时限为2013年1月1日至2022年12月31日。使用R语言环境下的Bibliometrix包和Java语言环境下的VOSviewer软件对近10年TENS治疗疼痛的文献进行汇总整理，归纳TENS治疗疼痛的研究现状并预测未来研究热点。结果 共纳入中文文献143篇、英文文献769篇，2013－2022年间中文、英文文献发文量总体上均呈上升趋势，中文、英文文献单篇最高被引频次分别为130次、235次。英文文献系统关键词总频次分析显示TENS治疗疼痛的热点为有效性与机制研究，历年系统关键词分析结果显示脑干、预防、肩痛是2021年当年频次最高的关键词；战略坐标图结果显示未来发展方向主要分为2类：第1类为术后疼痛、镇痛与阿片受体，第2类为神经疼痛、脊髓与激活。中文文献关键词频次分析显示经皮神经电刺激、疼痛、镇痛、分娩镇痛、经皮穴位电刺激等为TENS治疗疼痛的研究热点。结论 TENS治疗疼痛的研究热度正在逐步上升，研究热点主要为各种疼痛的临床有效性与机制研究，未来研究可能会从阿片受体与脊髓角度展开更深入的机制研究。

摘要:目的 了解某单位官兵的口腔健康状况，为口腔卫勤保障计划的制定和实施提供依据。方法 选择某单位437名官兵，通过问卷调查和临床检查了解其口腔健康状况。结果 某单位官兵的龋病检出率为87.6%（383/437），牙周疾病检出率为90.4%（395/437），第三磨牙阻生检出率为12.6%（55/437），复发性阿弗他口炎检出率为54.2%（237/437），其他黏膜疾病检出率为29.5%（129/437），颞下颌关节紊乱综合征检出率为19.2%（84/437）。口腔医疗需求中无需治疗者占23.3%（102/437），择期治疗者占66.1%（289/437），及早治疗者占9.2%（40/437），紧急治疗者占1.4%（6/437）。结论 某单位官兵口腔疾病种类多，需治疗者占比高，以牙周疾病检出率最高。应针对官兵口腔疾病特点制定保障计划，定期开展口腔诊疗，预防口腔疾病的发生和发展。

摘要:目的 实现影像诊断试验中多阅片者多病例设计下的样本量估计，探索阅片者和病例均随机、阅片者固定病例随机、阅片者随机病例固定3种情形下阅片者和受试者的数量组合。方法 采用Van Dyke数据集中114例受试者（45例被金标准诊断为主动脉夹层）的影像，并由5名影像科医生在自旋回波（Spin-echo）和电影（Cine）2种序列MRI下的判读结果为预试验数据，使用Obuchowski-Rockette法估计正式试验中所需的样本量。结果 医生在Spin-echo MRI、Cine MRI序列下判别主动脉夹层的平均AUC值分别为0.941（95% CI 0.899～0.983）、0.897（95% CI 0.837～0.957）。当效应量取两者AUC差值0.044、阅片者数量为5时，阅片者和病例均随机、阅片者固定病例随机、阅片者随机病例固定3种情形下分别需要受试者337、162、282例。结论 多阅片者多病例设计在进行样本量估计时需考虑阅片者和受试者两者数量，相同情况下，阅片者人数越多所需的受试者数量越少；3种情形中，阅片者（≥5人）和病例均随机时所需样本量最多。

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