摘要:目的 建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,观察阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组和阿托伐他汀干预(AT+I/R)组,每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。通过Evans蓝和四氮唑(TTC)染色评估各组大鼠心肌梗死面积;采用放射免疫法测定大鼠缺血未梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及总超氧化物歧化酶(TSOD)活性;采用比色法测定一氧化氮(NO)含量及总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性。结果 AT+I/R组心肌梗死区与缺血区(缺血未梗死区+梗死区)面积比值低于I/R组\[(29.4±8.4)% vs (57.7±6.5)%,P<0.001\];AT+I/R组梗死面积与左室面积的比值也低于I/R组\[(15.9±5.6)% vs (29.0±8.9)%,P<0.05\]。AT+I/R组及I/R组左室非梗死区域心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均高于S组(P<0.05),而TSOD活性则低于S组(P<0.05);与I/R组比较,AT+I/R组心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均降低(P<0.05),TSOD含量升高(P<0.05)。结论 阿托伐他汀对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,机制可能与其降低炎性反应、激活抗氧化反应、提高机体清除氧自由基能力有关,且iNOS在其中的作用值得重视。