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<title cf:type="text"><![CDATA[《第二军医大学学报》编辑部 -->专题报道:核与辐射]]></title>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[富勒烯衍生物C3对小鼠辐射损伤的防护效应]]></title>
<link><![CDATA[http://www.ajsmmu.cn/ajsmmu/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20110237&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察富勒烯衍生物C3对小鼠电离辐射的防护效果。方法富勒烯C3(100 mg/kg)腹腔注射后,利用LD50和LD90剂量60Co γ射线对BALB/c小鼠进行全身均匀照射,观察小鼠照后30 d生存率、死亡动物平均存活时间、照后小鼠体内血清氧化指标\[如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)\]变化情况、照后30 d外周血白细胞计数情况,以及照后小鼠外源性脾集落形成单位(CFU-S)和体外粒-单系细胞集落形成单位(CFU-GM)计数情况。结果富勒烯衍生物C3可提高γ射线照后小鼠生存率(P<0.01),但照后死亡动物平均存活时间无延长；C3可提高照后小鼠体内血清SOD及GSH浓度(P<0.01),减少照后血清MDA含量(P<0.01)；C3还可提高照后小鼠外周血白细胞计数水平(P<0.01),并且提高照后小鼠外源性CFU-S和体外CFU-GM数量(P<0.01)。结论水溶性富勒烯衍生物C3对小鼠γ射线辐射损伤具有较好的防护作用。]]></description>
<pubDate>2011/4/19 11:22:44</pubDate>
<category><![CDATA[专题报道:核与辐射]]></category>
<author><![CDATA[崔建国,程赢,高福,孙顶,周传丰,姜昊,蔡建明,李百龙*]]></author>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[STAT3反义核酸对肺腺癌A549细胞辐射增敏作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.ajsmmu.cn/ajsmmu/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20110242&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨STAT3反义核酸对肺腺癌辐射敏感性的影响。方法以本室自行设计的STAT3反义核酸转染肺腺癌A549细胞，分别接受4、8、12、16、20 Gy 60Co γ射线照射，CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞早期凋亡。建立局部照射荷瘤小鼠模型，瘤内多点注射STAT3反义核酸，给药剂量15 mg/kg,连续2周，给药后2 h以60Co γ射线局部照射，照射剂量20 Gy，每次2 Gy，每周5次，连续2周，照射剂量率1 Gy/min。计算肿瘤体积、肿瘤生长延缓时间、相对生长速率、生长抑制率、q值，测量肿瘤质量。结果 体外实验结果表明，与单独照射组相比，反义STAT3联合照射能降低A549细胞的存活率，增加细胞早期凋亡；体内实验结果表明反义STAT3联合肿瘤局部照射能明显减慢移植瘤的生长速度。结论反义STAT3既具有化疗效果，又具备放疗增敏作用，对提高肿瘤的放疗效果有良好的开发前景。]]></description>
<pubDate>2011/4/19 11:22:44</pubDate>
<category><![CDATA[专题报道:核与辐射]]></category>
<author><![CDATA[孙顶,祝宝让,高福,李百龙,程赢,蔡建明,崔建国*]]></author>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[大剂量γ射线对树突状细胞表型及功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.ajsmmu.cn/ajsmmu/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20110238&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨大剂量电离辐射对树突状细胞(DC)表型及免疫功能的影响和辐射致免疫抑制的机制。 方法以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)诱导造血干细胞产生DC,给予0、10、20、30 Gy γ射线照射,并于照后24 h进行脂多糖(LPS)处理(1 μg/ml)使之成熟。用Transwell法研究DC的迁移能力,流式细胞术检测DC表面分子(CD80、CD86、MHC-Ⅱ和CCR7)的表达,ELISA检测细胞因子(IL-6、IL-10和PGE2)的分泌。 结果大剂量γ射线对DC的表型无影响,却能抑制DC向CCL19的迁移,同时下调CCR7的表达,减少IL-6、IL-10和PGE2等细胞因子的分泌。 结论大剂量γ射线可以通过下调CCR7和诱导凋亡抑制DC的迁移,减少细胞因子的分泌,导致免疫抑制。]]></description>
<pubDate>2011/4/19 11:22:44</pubDate>
<category><![CDATA[专题报道:核与辐射]]></category>
<author><![CDATA[周传丰,杨彦勇,刘聪,崔建国,高福,李百龙,程赢,孙顶,蔡建明*]]></author>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[辐射诱导性miR-34a的表达对细胞辐射敏感性的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.ajsmmu.cn/ajsmmu/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20110236&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨miR-34a的表达与细胞、组织辐射敏感性的关系。方法采用RT-PCR检测辐射前后不同组织、细胞中miR-34a的表达量；利用流式细胞术检测细胞凋亡率，MTT法检测细胞活力；在肿瘤细胞U87MG中转染miR-34a mimics上调miR-34a的表达并检测其细胞活力；在正常细胞HEK293中转染miR-34a inhibitors下调miR-34a的表达水平并检测其细胞凋亡率。结果照前辐射敏感性高的细胞miR-34a表达水平高，辐射敏感性低的细胞miR-34a表达水平低；照后辐射敏感性高的细胞miR-34a表达上调幅度远高于辐射敏感性低的细胞。上调miR-34a表达水平使得肿瘤细胞U87MG照后细胞活力降低，下调miR-34a表达使得正常细胞HEK293照后细胞凋亡率降低。结论细胞辐射敏感性与miR-34a的表达水平正相关，辐射敏感性高的细胞照后miR-34a的表达上调幅度更大；上调miR-34a表达水平对肿瘤细胞U87MG有明显的辐射增敏作用，下调miR-34a表达对正常细胞HEK293有明显的辐射防护作用。]]></description>
<pubDate>2011/4/19 11:22:44</pubDate>
<category><![CDATA[专题报道:核与辐射]]></category>
<author><![CDATA[程赢,和生辉,刘聪,周传丰,崔建国,孙顶,蔡建明,李百龙,高福*]]></author>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[CpG-ODN对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[http://www.ajsmmu.cn/ajsmmu/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20110235&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨Toll样受体9（Toll-like recptor 9,TLR9）激动剂——含CpG基序的寡核苷酸（CpG-ODN）对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的治疗作用。方法小鼠在照射后30 min、24 h、48 h连续腹腔注射CpG-ODN（50 μg/只），观察小鼠不同剂量照射后存活率的变化，检测特定时间内血液中白细胞和骨髓中有核细胞的含量及其骨髓病理切片，外源性脾结节集落形成数。结果CpG-ODN能提高照后小鼠的存活率，提高小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞数（P<0.01），缓解骨髓病理学的损伤，减少骨髓干细胞的死亡。结论CpG-ODN能减轻小鼠骨髓造血系统辐射损伤。]]></description>
<pubDate></pubDate>
<category><![CDATA[专题报道:核与辐射]]></category>
<author><![CDATA[张超,高福,崔建国,程赢,孙顶,周传丰,刘聪,李百龙,蔡建明*]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.ajsmmu.cn/ajsmmu/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20110235&flag=1]]></guid><cfi:id>1</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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