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FKN刺激人单个核细胞Akt活化及Akt活化与PI3K、NF-κB的关系
侯文丽1,孙健2*,郑柳颖3
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(1.吉林大学第一医院干部病房,长春 130021;2.吉林大学第二医院心内科,长春 130041;3.天津市第五中心医院心内科,天津 300450)
摘要:
Fractalkine(FKN)是新发现的一种在动脉粥样斑块中过量表达的趋化因子,与其受体CX3CR1结合,介导白细胞黏附和趋化以及血管平滑肌细胞(VSMC)的迁移,并刺激炎症因子的表达和血小板的活化,因此被认为参与介导动脉粥样硬化(AS)的炎症反应。蛋白激酶B(PKB,又名Akt)是与炎症和白细胞的趋化过程密切相关的信号分子,通过介导白细胞的黏附和趋化、VSMC的迁移及血小板的活化而在AS的形成和进展中发挥作用。关于FKN/CX3CR1的信号转导机制目前尚不明确,本实验的前期工作已经证实,FKN可以刺激人外周血单个核细胞NF-κB信号分子的活化[1,2],本次通过研究FKN可否刺激人外周血单个核细胞Akt活化,以及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、NF-κB与Akt活化的关系,进一步探讨FKN的信号转导机制。
关键词:  FKN  蛋白激酶B  NF-κB  卡托普利
DOI:10.3724/SP.J.1008.2009.01325
投稿时间:2008-12-11修订日期:2009-10-18
基金项目:
Fractalkine induced activation of Akt in human peripheral blood monocytes and its relationship with PI3K and NF-κB
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Abstract:
Key words: